Токсокароз у детей симптомы и лечение народными средствами

- Причины
- Симптомы
- Фитотерапевтические методы лечения
- Дополнительные материалы
- Советы врача
Токсокарозом называют инфекционное хроническое заболевание, которое вызывают личинки круглого червя токсокары. Клинически болезнь проявляется повышенной температурой, увеличением печени, высыпаниями на коже.
Основная опасность заключается в том, что поражаются глазные яблоки и важнейшие внутренние органы (легкие, головной мозг, миокард). Лечение направлено на уничтожение возбудителя, снятие симптомов. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство.
Причины
Люди заражаются яйцами гельминтов, которые обычно выделяются во внешнюю среду с фекалиями собак. При несоблюдении правил гигиены, после контакта с почвой, домашними животными, при плохой помывке овощей яйца токсокар попадают в полость рта и проглатываются. Больной человек не заразен для окружающих.
Заболевание часто встречается у ветеринаров, садоводов, водителей, работников коммунальных хозяйств.
Симптомы
Клиническая картина зависит от формы заболевания. Токсокароз кожи проявляется аллергической сыпью, экземой, гиперемией и отеком в местах скопления личинок.
Если личинки проникают в мозг, то развивается неврологическая форма заболевания, которая проявляется следующими симптомами:
- нарушение внимания
- затруднения при чтении
- гиперактивность и ряд других неврологических симптомов
Если в организме скопилось много гельминтов, а иммунная защита понижена, то развивается висцеральная форма заболевания, которая проявляется следующими клиническими признаками:
- увеличение лимфоузлов
- боли в животе
- увеличение печени
- тошнота, рвота, понос
- одышка, кашель и другие нарушения дыхания
- повышение температуры тела
Фитотерапевтические методы лечения
Фитотерапия используется в составе комплексного лечения заболевания, для укрепления иммунитета и изгнания паразитов. С этой целью часто используют горечи, которые паразиты очень плохо переносят.
При лечении токсокароза помогают следующие травы:
- полынь
- тыква
- девясил
- чеснок с молоком
- пижма
- корень ясеня
- лук репчатый
- кислица
Дополнительные материалы
- Практическая фитотерапия аутоиммунного тиреоидита
Советы врача
Вопрос #57970 25.03.21
Юлия
Мне 41 год, рост 167 см, вес 60 кг. Удален желчный пузырь, варикозная болезнь 2 ст.
Случайно узнала о Вашем полезном сайте. Со своей проблемой кашля живу с апреля 2020 года. Терапевты один за другим назначали антибиотики, при этом никаких обследований. На приеме у пульмонолога был назначен ряд анализов: описторхоз, лямблии, токсокаре собак, хламидии пневмонии, хеликобактер, все они отрицательные. Также сдавала кровь на иммуноглобулин Е, тоже норма (46,6 ме/мл). Проходила бронхоскопию легких с пробой и без, тоже норма. В сентябре 2020 года делала КТ легких, все чисто.
В ноябре попросила у доктора направление на ФГДС, заключение: пищевод свободно проходим, просвет пищевода не деформирован, слизистая оболочка пищевода розовая, в н/3 гиперемирована. Область пищеводно-желудочного перехода: кардия смыкается не полностью. Желудок натощак содержит обильное количество желчи. Привратник не деформирован, смыкается не полностью, в просвете обильное количество желчи. Луковица 12-типертсной кишки не деформирована, слизистая гиперемирована. Эндоскопические признаки рефлюкс эзофагит. Рефлюкс гастрит, бульбит.
Назначено лечение: Контролок 40 мг по 1 т. 1 раз в день, 4 недели, Ганатон 50 мг по 1 т. 3 раза в день 4 недели, Урсофальк по 1 т. 3 раза в день 1,5 месяца. Гастрофарм по 1 т. 4 раза в день. Курс таблеток пропила, улучшений нет, даже стало хуже. Кашель никуда не делся, стало печь в животе, изжога. До этого только кашель беспокоил, дискомфорт за грудиной, першение. По ночам кашля нет. Осталась одна надежда на народные методы. В наличии есть масла кедрового ореха, тыквенное масло, масло черного тмина и масло расторопши. Целесообразно ли будет пропить курс отвара овса?
Очень надеюсь на Вашу помощь.
Ответ:
Из всех многочисленных причин кашля у Вас одна – именно ГЭРБ (если Вы не пьете ингибиторы АПФ от давления). Объяснить это просто – общие вегетативные нервы для бронхов и пищевода. Сейчас уже присоединился психологический компонент, и кашель наверняка связан с приемом пищи.
Вам надо полностью избавиться от заброса желчи из 12-перстной кишки в желудок; и заброса желудочного сока в пищевод. Для этого:
1. Питание по строгому расписанию, не отклоняясь ни на минуту, и НЕ пропуская приема пищи никогда. Пища должна быть теплой, но не холодной и не горячей. Объем должен соответствовать объему пригоршни. Старайтесь есть с удовольствием и не торопясь. Но при изжоге тщательно жевать пищу НЕ надо! Лучше немного измельчить блендером. Набор продуктов в рамках лечебного стола №1.
2. Сбор трав.
Корни: синюхи голубой – 1, солодки голой – 1 ч.л.; бессмертник песчаный – 1, кипрей узколистный – 1, лабазник вязолистный – 2, мать-и-мачеха – 2, плоды шиповника – 2.
Вам надо равномерно измельчить каждый компонент сбора – траву и плоды приблизительно до 2-3 мм. Корни измельчаются в начале механически до мелких кусков, затем на кофемолке до 3-5 мм. Все составляющие равномерно перемешать и следовать рецепту:
– 1 ст.л. смеси залить 300,0 мл воды, довести до кипения и томить на малом огне 15 минут. Снять, настоять 45 минут, процедить и пить по 100,0 мл 3 раза в день; или по 75,0 мл 4 раза. Курс – от 1,5 месяцев.
Травы без указания объема брать столовыми ложками.
2.1. Окопник лекарственный.
– 1,5 ст.л. измельченных до рисовой крупы корней нагревать полчаса в 250,0 мл воды в закрытой посуде на слабом огне. Не доводить до кипения, теряет свойства! Настаивать 4 часа, процедить.
Пить по 1-2 ст.л. 3 раза в день, можно влить в порцию настоя трав.
При изжоге и болях выпить дополнительно.
И еще, Юлия, попробуйте пить окопник отдельно, после еды, минут через 50.
О результатах прошу сообщить.
Удачи и всего доброго!
© 2020 Экофабрика Старослав
Источник
Токсокароз у детей — это тканевой гельминтоз, который вызван паразитами рода Toxocara. Заболевание имеет полиморфную клиническую картину. Типичные признаки висцеральной формы: легочной синдром, субфебрильная лихорадка, нарушения пищеварения. При глазном токсокарозе возникают отек и гиперемия век, болезненность, экзофтальм. Диагностика гельминтоза включает серологические и гистологические анализы, методы визуализации (рентгенография грудной клетки, УЗИ органов живота, ЭКГ, ЭхоКГ). Лечение проводится этиотропными противопаразитарными препаратами, гормонами и антигистаминными средствами, пробиотиками и ферментами.
Общие сведения
Токсокароз — самое распространенное на территории России паразитарное заболевание, интенсивный показатель которого составляет 380 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены дети дошкольного возраста. Среди возрастной группы до 4 лет половых различий заболеваемости не выявлено, в категории 5-14 лет паразиты чаще поражают мальчиков, а среди подростков 14-18 лет больше заражаются девочки. Несмотря на высокую частоту встречаемости, диагностика и лечение токсокароза затруднены, что связано с полиморфностью клинической картины.
Токсокароз у детей
Причины
Возбудитель паразитоза — гельминт Toxocara canis, который относится к семейству Anisacidae, роду Toxocara. Он распространен среди представителей семейства псовых. Человек в этом случае является «биологическим тупиком» и не способен передавать инфекцию окружающим. Существует вид Toxocara mistax, который преимущественно поражает животных из семейства кошачьих, но его участие в инфицировании детей пока не установлено.
Основной фактор риска инфицирования токсокарами — несоблюдение детьми санитарно-гигиенических норм, поэтому чаще всего болезнь поражает дошкольников, которые играют в песочнице, а потом берут все грязными руками. В группу риска относят семьи, у которых есть домашние животные, жители пригородов и сельской местности. Высокий риск заражения токсокарозом и другими гельминтозами у детей, которые страдают геофагией — патологической тягой к поеданию земли и песка.
Патогенез
Инкубационный период составляет несколько дней, но не исключено латентное течение гельминтоза. Передача инфекции ребенку происходит преимущественно 3 путями: контактно-бытовым — при играх с домашними или бродячими животными, алиментарным — при поедании овощей, зелени, которые загрязнены землей с цистами токсокар, водным — при употреблении зараженной некипяченой воды. Редкий путь инфицирования — гео-оральный, который наблюдается у детей с геофагией.
Жизненный цикл возбудителя достаточно сложен, он проходит в организме животных и частично в почве. В ЖКТ человека поступают зрелые цисты, из которых образуются личинки токсокар. Через стенку кишечника они проникают в кровоток: сначала по венозной системе достигают правых отделов сердца, затем попадают в легочные сосуды, оттуда — в левую половину сердца и далее разносятся по всем внутренним органам.
Личинки могут длительное время сохраняться в тканях в латентном состоянии, а их активация происходит при снижении иммунитета. Паразиты выделяют антигены, которые провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, образование эозинофильных гранулем. Специфические для токсокароза тканевые элементы в центре имеют зону некроза, вокруг нее расположены эозинофилы, фагоциты и лимфоидные клетки.
Классификация
В литературе по детским инфекционным болезням существует несколько вариантов систематизации токсокароза:
- по течению: типичные и атипичные (стертые, бессимптомные) варианты;
- по локализации поражения: висцеральная и глазная формы;
- по тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
По длительности токсокароз у детей бывает острым (до 3 месяцев) и хроническим, который подразделяется на непрерывный и рецидивирующий вариант.
Симптомы токсокароза у детей
Висцеральная форма
Клинические признаки гельминтоза зависят от объема поглощенных цист токсокары, степени распространения личинок по организму и уровня иммунной защиты. У детей чаще встречается висцеральная форма, которая ассоциирована с одновременным проникновением большого количества гельминтов в организм. Вначале токсокароз проявляется неспецифическими признаками: повышением температуры до субфебрильных цифр, небольшим ознобом, слабостью, вялостью.
У 65% детей первично выявляются симптомы поражения легких. Пациенты жалуются на кашель, который усиливается по ночам, одышку при физических нагрузках. Возможны катаральные явления в виде насморка и заложенности носа, отхаркивания слизистой мокроты при кашле. Хронический вариант токсокароза иногда протекает под маской рецидивирующих бронхитов или персистирующей бронхиальной астмы, классическое лечение которых не дает должного эффекта.
Помимо легочного синдрома, при гельминтозе наблюдается увеличение и болезненность нескольких групп лимфатических узлов. У ребенка возможна асимметрия живота и тяжесть в правом подреберье, вызванные увеличением размеров печени. Типичным проявлением считается рецидивирующая лихорадка неясного генеза. На коже ребенка образуются зудящие волдыри, на ладонях и ступнях формируются безболезненные узелки.
Глазная форма
Глазная форма токсокароза начинается с умеренной отечности и покраснения верхнего века, которые сохраняются не более 5 дней. Симптомы повторяются на протяжении полугода с промежутками от нескольких дней до 2-3 недель. Постепенно отек становится более выраженным, заметен экзофтальм, ребенок жалуется на боли при движениях глазом. Поражение при токсокарозе чаще одностороннее.
Осложнения
Если лечение гельминтоза не проводится вовремя, происходят паразитарные и аутоиммунные повреждения внутренних органов. Зачастую у ребенка формируется тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая сопровождается бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Нарушения вентиляции и снижение местного иммунитета — предрасполагающие факторы развития у зараженных детей затяжных пневмоний, легочных абсцессов.
Поражение органов ЖКТ проявляется панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Также встречаются осложнения со стороны ЦНС (парезы, параличи, нарушения чувствительности), опорно-двигательного аппарата (синовиты, артриты). При токсокарозе возможен летальный исход, если личинки паразита мигрируют в миокард и жизненно важные центры головного мозга. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, остановки дыхания.
Диагностика
Обследованием ребенка занимается педиатр, который при подозрении на заражение гельминтами дает направление на консультацию детского инфекциониста. При физикальном исследовании органов дыхания обращают внимание на хрипы и ослабленное дыхание, при пальпации живота врач обнаруживает гепатомегалию, при внешнем осмотре выявляется аллергическая сыпь. В план диагностики включаются:
- Рентгенография ОГК. Обзорную рентгенограмму в двух проекциях делают для исследования степени поражения легочной ткани. На снимках заметны множественные очаги инфильтрации, усиление бронхиального рисунка, могут быть признаки эмфиземы. Для детальной диагностики проводится спирометрия (школьникам), тест на бронхиальную обструкцию.
- Биопсия. Обнаружение личинок токсокары в биоптатах — наиболее достоверный способ диагностики паразитарного процесса. Детям наиболее часто делают чрескожную пункционную биопсию печени. Если на кожных покровах есть характерные узелки, их биоптаты также используют для гистологической верификации диагноза.
- Дополнительные инструментальные методы. Для оценки состояния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и кишечника ребенка назначается УЗИ брюшной полости. При перебоях в работе сердца показана ЭКГ и эхокардиография. При затруднениях в диагностике выполняют КТ легких, брюшных органов.
- Серологические реакции. ИФА обладает высокой чувствительностью (93,7%) и специфичностью (89,3%) при висцеральной форме токсокароза. При титре антител 1:200 или 1:400 говорят о бессимптомном носительстве, а значение 1:800 и выше указывает на активный процесс, лечение которого нужно начинать незамедлительно.
- Общеклинические анализы. В гемограмме детей с токсокарозом обнаруживают эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, возрастание IgE, в печеночных пробах — синдром цитолиза. Обязательно исследуют кал на яйца глист, чтобы исключить другие гельминтозы.
Лечение токсокароза у детей
Этиотропное лечение проводится противогельминтными препаратами группы бензимидазолов. Они назначаются короткими курсами в возрастных дозировках. Спустя 3 месяца выполняется иммунологический контроль терапии и при негативной динамике подбирается новый курс противопаразитарных средств. Патогенетическое и симптоматическое лечение гельминтоза предполагает прием препаратов следующих групп:
- Кортикостероиды. Рекомендованы для купирования аллергических и аутоиммунных реакций при тяжелых формах токсокароза. Уменьшают активность воспалительного процесса, предотвращают системные осложнения.
- Антигистаминные средства. Используются при кожных аллергических проявлениях — зудящих дерматозах, отеке Квинке. Быстро устраняют субъективный дискомфорт, уменьшают отечность и покраснение кожи ребенка.
- Пробиотики. Применяются для нормализации пищеварительной функции, восстановления микробиоты кишечника. При мальбасорбции обычно терапия дополняется пищеварительными ферментами. Детям, страдающим диарейным синдромом, показаны энтеросорбенты.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев противопаразитарное лечение эффективно уничтожает личинок гельминтов и предупреждает необратимые поражения внутренних органов. Иногда токсокароз протекает в бессимптомной форме, что коррелирует с хорошей активностью иммунной системы. Неблагоприятный прогноз устанавливают при массивной инвазии, наличии у ребенка первичного или вторичного иммунодефицита.
В отношении больного и его окружения противоэпидемические меры и изоляция не проводятся. Профилактика токсокароза предполагает обучение ребенка правилам личной гигиены, тщательное мытье овощей и зелени, использование бутилированной или кипяченой водопроводной воды. Важную роль отводят лечению бездомных животных, организации приютов, что уменьшает количество естественных резервуаров инфекции.
Источник
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
- Биология возбудителя
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
- Географическое распространение и эпидемиология
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз
Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.
- Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
- Клиническая картина токсокароза
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
- Диагностика
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
- Лечение токсокароза
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
- Профилактика
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Обратите внимание!
- Основным источником инвазии для человека являются собаки
- Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой