Подострый тиреоидит симптомы лечение народными средствами

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Подострый тиреоидит де Кервена, или гранулематозный тиреоидит, – одна из наиболее распространенных форм заболевания.

Отмечается увеличение частоты заболеваний в осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных может быть различным, однако наибольшее число случаев приходится на 30-40 лет.

[1], [2], [3], [4], [5]

После кори, инфекционного паротита, аденовирусных заболеваний число случаев подострого тиреоидита возрастает. Он развивается через 3-6 нед после перенесенных вирусных инфекций. Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которое организм реагирует воспалительной реакцией.

[6], [7]

Тиреоидит де Кервена сопровождается симметричным или асимметричным увеличением железы. Ткань ее плотная, на разрезе тусклая, неоднородного строения. Микроскопически обнаруживаются многочисленные гранулемы, образованные гигантскими и псевдогигантскими клетками (скопления гистиоцитов, окружающие капли коллоида), излившимся из фолликулов коллоидом, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами. Фолликулы в участках формирования гранулемы разрушены, а эпителий десквамируется и некротизируется.

В интерстициальной ткани вокруг и между гранулемами – мукоидный отек и лимфоидная инфильтрация, в том числе плазматическими клетками; встречаются макрофаги, эозинофилы, тучные клетки. В сохранных фолликулах клетки с признаками повышения функциональной активности, базальная мембрана утолщена. Иногда гранулемы нагнаиваются с образованием микроабсцессов. Со временем отмечаются выраженный фиброз стромы с отложением извести, а также регенераторные процессы: новообразование фолликулов в островках из интерфолликулярного эпителия и клеток разрушенных фолликулов.

[8], [9], [10], [11]

Остро появляется чувство недомогания, боли в области шеи с иррадиацией в ухо, усиливающиеся при глотании и движении. Температура тела поднимается до 38-39 °С, но может быть и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах (при диффузном поражении), появляется чувство давления на передней поверхности шеи, нарастают слабость, потливость, нервозность, общее недомогание. С первых дней заболевания в клиническом анализе крови отмечается быстро нарастающая СОЭ – до 60-80 мм/ч (в отдельных случаях до 100 мм/ч) – при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови.

В течении заболевания можно выделить несколько стадий, во время которых имеются различные показатели лабораторных исследований. Так, в первой, острой, стадии (длительность 1 – 1,5 мес) наблюдается повышенное содержание альфа2-глобулинов, фибриногена и тиреоидных гормонов в крови при сниженном захвате изотопа йода железой. Клинически наблюдаются симптомы тиреотоксикоза. Такой диссонанс между данными сканирования и клиническими симптомами объясняется тем, что воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод; в кровь же поступают ранее синтезированные гормоны и тиреоглобулин вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления. Через 4-5 нед нарушение синтеза гормонов ведет к нормализации их уровня в крови, а затем и к понижению.

Болезненность в железе уменьшается, остается лишь при пальпации. СОЭ по-прежнему увеличена, сохраняется повышенное содержание альфа2-глобулинов и фибриногена. Понижение уровня тироксина и трийодтиронина активирует выброс тиреотропного гормона гипофизом и нарастание захвата изотопа йода щитовидной железой. Примерно к концу 4-го месяца с момента заболевания поглощение 1311 может быть повышенным при умеренно выраженных клинических симптомах, сухости кожи. Эти явления проходят самостоятельно, так как функция железы восстанавливается и наступает стадия выздоровления. Нормализуются размеры железы, исчезает боль, снижается СОЭ, приходят к норме показатели T4, T3 и ТТГ. При спонтанном течении на это требуется 6-8 мес, однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции).

Диагноз подострого тиреоидита де Кервена ставится на основании анамнестических данных, клинических симптомов, увеличенной СОЭ при нормальной формуле крови, низком поглощении 1311 щитовидной железой при одновременном высоком содержании тиреоидных гормонов в крови, наличии гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии, хорошем эффекте при лечении глюкокортикоидами. С применением УЗИ щитовидной железы, когда наблюдаются специфические структурные изменения (эхонега-тивные зоны без четких границ, исчезающие на фоне противовоспалительной терапии через 4-6 нед), к пункционной биопсии прибегают редко. Сканирование используют лишь при подозрении на малигнизацию.

[12]

В зависимости от стадии подострого тиреоидита дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями. Вначале необходимо дифференцировать от острого гнойного тиреоидита, тщательно выяснить у больного данные о предшествующих заболеваниях, имея в виду, что вирусный тиреоидит встречается гораздо чаще гнойного. Чрезвычайно увеличенная СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови, увеличение уровня альфа2-глобулинов и фибриногена характерны для подострого тиреоидита. Отсутствие эффекта от лечения антибиотиками в течение 5-7 дней является дополнительным аргументом в пользу этого заболевания.

В случае сглаженного начала болезни, без выраженного подъема температуры тела и боли в железе, больной может обратиться к врачу только в стадии гипертиреоза, и приходится дифференцировать тиреоидит от начальной формы диффузного токсического зоба. При диффузном токсическом зобе клиническая картина тиреотоксикоза совпадает с повышенным поглощением железой изотопа, высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови и низким содержанием тиреотропного гормона. При тиреоидите высокий уровень гормонов в крови сопровождается низким захватом изотопа и нормальным или сниженным уровнем ТТГ.

При клинических симптомах гипотиреоза необходимо исключить аутоиммунный тиреоидит. Это помогает сделать определение классических антитиреоидных тел, выявление которых в высоких титрах характерно для этого заболевания. При подостром тиреоидите обнаруживаются иногда антитела к тиреоглобулину в титрах, не превышающих нескольких сотен. Низкое содержание тиреоидных гормонов в крови совпадает при аутоиммунном тиреоидите с высоким уровнем ТТГ и низким поглощением железой изотопа. При подостром тиреоидите повышенный уровень ТТГ сопровождается повышенным поглощением I (в стадии восстановления). Показана также пункционная биопсия: характерные морфологические изменения позволяют уточнить диагноз.

При очаговом и фокальном подостром тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение. Эта форма тиреоидита должна быть дифференцирована от карциномы. При обоих заболеваниях клинические симптомы (боль, точки иррадиации, размеры, плотность) не позволяют даже ориентировочно остановиться на том или ином диагнозе (ценным дополнением могут явиться анамнестические данные о перенесенной вирусной инфекции). Из дополнительных методов исследования следует указать на непрямую лимфографию щитовидной железы, когда контрастное вещество вводится в нижние полюсы долей при вертикальном положении больного.

Через 60 мин железа контрастируется. При рентгенографии для тиреоидита характерно изменение структуры рисунка железы, который приобретает вид грубых гранул и разорванных трабекул. Регионарные лимфатические узлы при тиреоидите контрастируются через сутки, при карциноме лимфатические узлы блокированы. По сообщению С. Ю. Серпуховитина, данные тиреоидолимфографии совпадают с результатами гистологического исследования в 93 % случаев. Показана также пункционная биопсия, по поводу которой единого мнения нет.

Однако большинство авторов – сторонники этого метода диагностики. Специфическим маркером карцином щитовидной железы является повышенный уровень тиреоглобулина в крови. Но метод его определения доступен не повсеместно (при медуллярной карциноме таким маркером является высокий уровень кальцитонина в крови). В случае технических затруднений можно рекомендовать диагностическое лечение глюкокортикоидами: отсутствие эффекта в течение 2 нед при приеме 40-60 мг преднизолона в сутки говорит против воспалительного генеза уплотнения в железе, больному показана пункционная биопсия.

[13]

Лечение подострого тиреоидита консервативное. Назначение антибиотиков патогенетически необосновано. Наиболее быстрый эффект дает назначение глюкокортикоидов в дозах их оптимального противовоспалительного действия: 30-40 мг преднизолона в сутки. Длительность лечения обусловлена сроками нормализации СОЭ и устранением болевого синдрома. Как показала практика, назначение препарата через день менее эффективно, а относительно недолгий курс лечения (1,5-2 мес) не нарушает нормальную взаимосвязь между гипофизом и надпочечниками больного, и при постепенной отмене препарата никаких проявлений надпочечниковой недостаточности не наблюдается. Дозы глюкокортикоидов снижаются под контролем СОЭ. При ее ускорении необходимо возвращение к предшествующей дозе. Вместо глюкокортикоидов показаны препараты салицилового или пиразолидонового ряда. Назначение их вместе с глюкокортикоидами не обосновано потому, что ульцерогенный эффект этих веществ на слизистую оболочку желудка суммируется, а противовоспалительное действие глюкокортикоидов больше, чем у салицилатов. Применение мерказолила в гипертиреоидную фазу нецелесообразно, так как тиреотоксикоз обусловлен ускоренным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов, а мерказолил снижает их образование.

Рекомендуется назначение бета-блокаторов, устраняющих тахикардию и способствующих периферическому переходу Т4 в неактивную, реверсивную форму Т3. Доза бета-блокаторов обычно колеблется от 40 до 120 мг/сут, длительность лечения – около месяца. Назначение тиреоидных гормонов при снижении их уровня в крови показано только при наличии выраженных клинических симптомов гипотиреоза, суточная доза обычно не превышает 0,1 г тиреоидина, длительность лечения – 3-4 нед.

Заболевание склонно к рецидивированию, и длительность лечения глюкокортикоидами иногда достигает 4-6 мес. При этом у больных могут появиться симптомы передозировки глюкокортикоидов: нарастание массы тела, округление лица, появление стрий, подъем артериального давления, гипергликемия. Если отказаться от глюкокортикоидной терапии не удается в течение 6-8 мес, показано оперативное лечение – резекция соответствующей доли железы.

Терапию можно проводить одними салицилатами в дозе 2,5-3 г/сут. Однако эффект при этом достигается медленнее, чем при лечении глюкокортикоидами. Обязательным условием применения салицилатов является равномерное распределение их в течение суток.

В случае положительного результата доза глюкокортикоидов снижается до минимальной поддерживающей дозы (обычно 10 мг преднизолона в сутки), затем подключаются напросин, аспирин или реопирин, а преднизолон уменьшается до 1/2 таблетки в три дня.