Народные средства для лечения экссудативной эритемы

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гистопатология эритемы многоформной экссудативной. Гистопатологическая картина зависит от клинического характера высыпаний. При пятнисто-папулезной форме в эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя и периваскунярный инфильтрат. Инфильтрат состоит из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют. Иногда видны экстравазаты эритроцитов без признаков васкулитов.

Патоморфология эритемы многоформной экссудативной. Характерны изменения в эпидермисе и дерме, однако в одних случаях преимущественно изменяется эпидермис, в других – дерма. В связи с этим различают три типа поражений: дермальный, смешанный дермо- эпидермальный и эпидермальный.

При дермальном типе наблюдается инфильтрация дермы различной интенсивности, иногда занимающая почти всю ее толщу. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофилов, гранулоцитов. При выраженном отеке сосочкового слоя дермы могут образовываться пузыри, покрышкой которых является эпидермис вместе с базальной мембраной.

Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых – некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.

При эпидермальном типе в дерме отмечается лишь слабая инфильтрация в основном вокруг поверхностных сосудов. В составе эпидермиса даже в ранних стадиях находятся группы эпителиоцитов с явлениями некроза, которые затем подвергаются лизису, сливаются в сплошную гомогенную массу, отделяющуюся с образованием субэпидермального пузыря. Эта картина аналогична таковой при токсическом зпидермалыюм некролизе (синдром Лайелла). Иногда некробиотические изменения отмечаются в поверхностных отделах эпидермиса и вместе с отеком ведут к образованию подроговых пузырей с дальнейшим отторжением его верхних отделов. В этих случаях трудно дифференцировать экссудативную многоформную эритему от герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

Гистогенез эритемы многоформной экссудативной. Основной механизм развития заболевания, вероятнее всего, иммунный. У больных выявляют при прямой иммунофлюоресцентной микроскопии высокий титр межклеточных циркулирующих антител, однако результаты прямой иммунофлюоресцентной микроскопии пораженной ткани отрицательные. Эти антитела способны фиксировать комплемент в отличие от антител при пемфигусе. Ученые обнаружили увеличение количества лимфокинов, макрофагального фактора, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе. В клеточном инфильтрате в дерме выявляют преимущественно Т-лимфоциты-хелперы (СD4+), а в эпидермисе – преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). Вовлекаются в патогенез также и иммунные комплексы, что в первую очередь проявляется повреждением стенок кровеносных сосудов кожи. Таким образом, предполагается, что развивается комбинированная иммунная реакция, включающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) и иммунокомплексную аллергическую реакцию (III тип). Выявлена ассоциация заболевания с антигеном HLA-DQB1.

Клинически проявляется небольшими эритематозными отечными пятнами, пятнисто-папулезными высыпаниями с эксцентрическим ростом с образованием двухконтурных элементов за счет более яркой периферической и синюшной центральной части. Могут возникать кольцевидные, кокардовидные фигуры, пузырьки, а в некоторых случаях и пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, вегетации. Предпочтительная локализация – разгибагельные поверхности, особенно верхних конечностей. Нередко высыпания возникают на слизистых оболочках, что более свойственно буллезной форме экссудативной многоформной эритемы. Наиболее тяжелой клинической разновидностью буллезной формы заболевания является синдром Стивенса-Джонсона, протекающий с высокой температурой, болями в суставах. Могут быть признаки миокардиодистрофии и поражения других внутренних органов (гепатит, бронхит и др.). Выражена склонность многоформной экссудативной эритемы к рецидивам, особенно в весенний и осенний период.

В клинической практике различают две формы многоформной экссудативной эритемы – идиопатическую (классическую) и симптоматическую. При идиопатической форме обычно не удается установить этиологический фактор. При симптоматической форме известен определенный вызывающий высыпание фактор.

Идиопатическая (классическая) форма обычно начинается с продромальных явлений (недомогание, головные боли, повышение температуры тела). Спустя 2-3 дня остро появляются симметрично расположенные ограниченные пятна или уплощенные отечные папулы округлой либо овальной формы, величиной 3-15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающиеся по периферии. Периферический валик приобретает цианотичный оттенок, центральная часть западает. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы с точно таким же циклом развития. На поверхности элементов или на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, окруженные узким воспалительным ободком («симптом птичьего глаза»). Через некоторое время пузыри спадают и их ободок становится цианотичным. В таких участках формируются концентрические фигуры – herpes iris. Их плотная покрышка вскрывается и образуются эрозии, которые быстро покрываются грязновато-кровянистыми корками.

Предпочтительная локализация элементов – разгибательные поверхности верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, но они могут также располагаться и на других участках – лице, шее, голенях, тыле стоп.

Поражение слизистой оболочки и губ встречается приблизительно у 30 % больных. В начале возникают отек и гиперемия, а через 1-2 дня появляются пузырьки или пузыри. Они быстро вскрываются, обнажая кровоточащие ярко-красные цвета эрозии, по краям которых обвисают остатки покрышек. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Из-за сильной болезненности бывает весьма затруднителен прием пищи. Исход в большинстве случаев благоприятный, заболевание обычно длится 15-20 дней и исчезает бесследно, редко в местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Иногда процесс может трансформировать в синдром Стивенса-Джонсона. Для идиопатической формы характерны сезонность заболевания (в весенние и осенние месяцы) и рецидивы.

При симптоматической форме появляются высыпания, аналогичные классической эксудативной эритеме. В отличие от классического типа возникновение болезни связано с приемом определенного агента, сезонности не отмечается, процесс имеет более распространенный характер. Кроме того, не в меньшей степени поражается кожа лица и туловища, цианотический оттенок высыпаний не столь выражен, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др.

Лекарственная многоформная экссудативная эритема большей частью носит фиксированный характер. Из морфологических элементов преобладают пузыри, особенно при локализации процесса в полости рта и на половых органах.

В зависимости от клинической картины высыпаний различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную, везикулезную, буллезную или везикуло-буллезную формы экссудативной эритемы.

Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминировапной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

При пятнистой, папулезной и легкой буллезной формах проводят симптоматическое лечение – гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные средства и наружно – анилиновые красители, кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь (50-60 мг/сут.) или в виде инъекций, при наличии вторичной инфекции – антибиотики, герпетической инфекции – противовирусные препараты (ацикловир).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]