Липоидный некробиоз кожи голеней лечение народными средствами
Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.
Общие сведения
Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.
Липоидный некробиоз
Причины возникновения липоидного некробиоза
Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.
Симптомы липоидного некробиоза
Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.
Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.
Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.
При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.
Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.
Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.
Диагностика липоидного некробиоза
Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.
В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.
Лечение липоидного некробиоза
У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).
В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.
Липоидный некробиоз – лечение в Москве
Источник
Некробиоз липоидный (синонимы: липоидный диабетический некробиоз, атрофический пятнистый липоидный дерматит) встречается у 4 % больных сахарным диабетом.
Причины и патогенез липоидного некробиоза до настоящего времени окончательно не установлены. Считают, что основой заболевания являются микроциркуляторные нарушения, в возникновении которых большое значение имеют циркулирующие в крови токсины, иммунные комплексы, нейро-эндокринные нарушения. Липоидный некробиоз часто встречается у больных сахарным диабетом, поскольку диабетическая микроангиопатия сопровождается дезорганизацией соединительной ткани и отложением гликопротеина на стенках сосудов. В результате этого происходит отложение липидов в очаге поражения. Триггер-факторами могу г быть различные травмы кожи (ушибы, царапины, укусы насекомых и др.). Имеются сообщения о роли перекисного окисления липидов в патогенезe липоидного некробиоза.
Симптомы липоидного некробиоза. Клинически обычно имеются склеродермоподобные бляшки, наиболее часто располагающиеся по передней поверхности голеней с резко выраженной центральной рубцевидной атрофией и телеангиэктазиями, иногда с изъязвлением; реже поверхностные рассеянные очаги с небольшим уплотнением или без него и едва заметной атрофией, окруженные застойного вида эритемой: рассеянные или группирующиеся узелковые высыпания с формированием очагов, сходных с кольцевидной гранулемой. Встречаются редкие варианты: папулонекротичсский, саркоидоподобный, напоминающий стойкую возвышающуюся эритему, панникулит, узловатую эритему, ксантомы, красную волчанку, злокачественный атрофический папулез Дегоса.
Липоидный некробиоз может возникнуть в любом возрасте. Чаще болеют женщины. У большинства больных очаги поражения локализуются на нижних конечностях (голени, стопы), но могут встречаться и на других участках кожи. Заболевание начинается с появления пятнистых или узелковых элементов, цвет которых варьирует от желтовато-красноватого, красновато-коричневого до сиреневого. Элементы имеют четкие границы, гладкую поверхность, округлую или неправильную форму, небольшую инфильтрацию. Иногда на поверхности наблюдается небольшое шелушение. Со временем отмечается периферический рост и слияние этих элементов, в результате чего образуются бляшки округлой или овальной формы, полициклических очертаний, состоящие из периферической и центральной части. Периферическая часть имеет красно-бурый или красно-синюшный оттенок и слегка возвышается над уровнем окружающей кожи. Центральная часть желтовато-бурого цвета или цвета слоновой кости с гладкой поверхностью несколько западает. Очаг поражения иногда напоминает бляшечную склеродермию. Весьма часто на поверхности очагов поражения отмечаются многочисленные телеангиэктазии, в результате травм – эрозии, язвы. Субъективные ощущения отсутствуют.
Кроме вышеописанной классической формы существуют склеродермоподобная, поверхностно бляшечная, типа кольцевидной гранулемы формы липоидного некробиоза.
Склеродермоподобная форма встречается наиболее часто. Она характеризуется наличием па коже единичных, реже – множественных округлых бляшек неправильных очертаний, с блестящей поверхностью. За счет выраженной инфильтрации при пальпации очагов поражения определяется склеродермоподобное уплотнение. Кожа над очагами в складки не собирается. Процесс часто заканчивается образованием рубневитной атрофии. У некоторых больных (особенно при сахарном диабете) на поверхности очагов появляются поверхностные язвы неправильных очертаний с мягкими, слегка подрытыми, краями. Язвы имеют серозно-геморрагическое отделяемое, при подсыхании которого образуются темно-коричневые корки. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, лишь при изъязвлении появляется болезненность.
Липоидный некробиоз типа кольцевидном гранулемы часто локализуется па кистях, лучезапястных суставах, реже – па лице, туловище. Очаги поражения имеют кольцевидную форму, по периферии окружены валиком синюшно-красного или розовато-синюшного цвета с желтоватым оттенком. В центре очага кожа на вид слегка атрофична или не изменена. Клиническая картина напоминает кольцевидную гранулему.
Поверхностно-бляшечная форма характеризуется образованием множественных бляшек округлых или неправильных фестончатых очертаний, размерами от небольшой монеты до ладони взрослого и более, розовато-желтоватого цвета, окаймленных фиолетово-красноватым или сиреневато-розовым ободком шириной 2-10 см. Уплотнение в основании бляшек отсутствует, возможно мелкопластинчатое шелушение па их поверхности.
Гистопатология. В эпидермисе отмечаются гиперкератоз, изредка – атрофия и вакуольная дистрофия базального слоя. В дерме наблюдаются изменения сосудов продуктивного характера, некробиоз коллагена, отложение липоидов, инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток чужеродных тел. В стенках кровеносных сосудов имеются характерные признаки диабетической микроаигиопатии (фиброз и гиалиноз стенок, пролиферация эндотелия и тромбоз малых сосудов). В зависимости от гистологической картины различают гранулематозный или некробиотический тип тканевой реакции. При окраске выявляют липоидные отложения.
Патоморфология. В дерме возможны два типа изменений: некробиотичсский и гранулематозный. При некробиотическом типе преимущественно в глубоких отделах дермы имеются различных размеров, нерезко ограниченные очаги некробиоза коллагеновых волокон. Волокна аморфные, базофильные, определяется небольшое количество “ядерной пыли”.
По периферии очагов некробиоза. а также в толще всей дермы и даже в подкожном жировом слое располагаются периваскулярные и очаговые инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, фибробластов, иногда с наличием групп эпителиоидных клеток. Часто встречаются гигантские многоядерные клетки типа инородных тел. Отмечаются значительные изменения в сосудах: пролиферация эндотелия, утолщение стенок, сужение просветов. При окраске Суданом красным и шарлахом в очагах некробиоза часто (но не всегда) выявляют большое количество жира, окрашивающегося в ржаво-коричневый цвет, в отличие от оранжево-красной окраски нейтрального жира подкожного жирового слоя. При гранулематозном типе изменений видны гранулематозные очаги, состоящие из гистиоцитов, эпигелиоидных и гигантских клеток. Очаги некробиоза и отложения жира выражены менее четко, чем при некробиотическом типе, а иногда отсутствуют. Изменения такого характера некоторые авторы рассматривают как проявления своеобразного заболевания – прогрессивного хронического дискообразного гранулематоза Мишера-Ледера (granulomatosis discifoimis chronica progressiva Miescher-Leder). Эпидермис при липоидном некробиозе не изменен или несколько атрофичен, в очагах изъязвления разрушен. В старых очагах выражен склероз, мелкие сосуды в этих участках склерозированы, просветы их закрыты, отмечается периваскулярный фиброз, очень редко – гигантоклеточная реакция.
Гистогенез. Основная роль в развитии заболевания отводится микроангиопатиям различного происхождения, в первую очередь диабетического, с последующим отложением липидов. С помощью реакции флюоресценции обнаруживается отложение IgM и С3-компонента комплемента в стенках сосудов и в зоне дермо-эпидермальной границы в очагах поражения. В развитии микроангиопатий имеют значение гормональные нарушения, активация свободнорадикального окисления липидов, увеличение в сыворотке крови больных уровня липидов. При иммуноморфологическом исследовании с антисыворотками к антигену S-100 показано уменьшение числа нервных окончаний в бляшках, с чем связывают снижение кожной чувствительности в этих зонах.
Лечение липоидного некробиоза. Необходимо выявление и лечение сахарного диабета. Рекомендуются диета, бедная углеводами и жирами, сосудистые препараты (никотиновая кислота, трентал и др.), антиоксиданты (липоевая кислота, альфа-токоферол), внутриочаговые инъекции кортикостероидов и инсулина. Наружно применяют длительное втирание кортикостероидных мазей, физиотерапевтические процедуры (ультразвук, лазеротерапия).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Источник
… синонимы: дислипоидоз кожи, болезнь Оппенгейма-Урбаха.
Липоидный некробиоз – это относительно редкое связанное с нарушением обмена веществ хроническое заболевание кожи и представляющее собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена (липидная дистрофия коллагена).
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Факторы риска: нарушения углеводного обмена и липидного обмена; травмы.
Этиология. Инсулинозависимый сахарный диабет является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми и долгое время единственными проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) сахарный диабет предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.
Патогенез. Нарушения углеводного и липидного обменов вызывают изменения в стенках сосудов дермы, а также нарушение процессов окисления и питания в эндотелии. Возникает дегенерация соединительной ткани (очаги некробиоза с отложением в них липидов), что усугубляет нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Гистологически в дерме, особенно в ее нижнем слое, наблюдаются утолщение базальной мембраны, гиалиноз и склерозирование стенок сосудов, пролиферация эндотелия с частичной или полной облитерацией просвета. Имеются нерезко отграниченные очаги фибриноидной дегенерации и некробиоза коллагена, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с примесью эпителиоидных и гигантских клеток. При окраске шарлах-красным в участках некробиоза выявляются многочисленные ржаво-коричневые, располо-женные внеклеточно липоидные зерна.
Клиническая картина. Классическая (типичная) форма липоидного некробиоза на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней, реже поражаются бедра, предплечья, туловище, волосистая часть головы. Число и динамика очагов вариабельны. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2 до 10-12 см с лоснящейся, восковидной поверхносью. Через атрофированный эпидермис видны расширенные сосуды дермы. У больных сахарным диабетом очаги липоидного некробиоза нередко склонны к изъязвлению (у 1/4 больных). После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации определяется склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Очаги поражения, как правило, не вызывают субъективных ощущений, кроме легкого зуда и стягивания кожи; (!) при изъязвлении могут появляться умеренная болезненность, жжение. Исходом липоидного некробиоза является рубцевидная атрофия.
Сформированные очаги липоидного некробиоза поражения состоят из двух зон: в центре кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию, периферическая зона представлена узким, плотноватым, слегка возвышающимся синюшно-красным или буроватым валиком. Характерно отсутствие волосяных фолликулов. Липоидный некробиоз также может проявляться в виде очагов, напоминающих кольцевидную гранулему.
Редко наблюдаемые формы липоидного некробиоза (1 – папулезная, 2- пятнистая, 3 – саркоидоподобная, 4 – папулонекротическая) в отличие от классической – не сопровождаются нарушениями углеводного обмена и располагаются не только на нижних, но и на верхних конечностях, туловище (диссеминированная форма). Особенно редко встречается перфорирующий вариант диссеминированной формы, с множеством глубоких (вплоть до апоневроза и надкостницы) язвенно-некротических дефектов в зоне обширных диссеминированных бляшек липоидного
Диагностика. Внешний вид очагов липоидного некробиоза настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом и ксантоматозом. Диагноз ставят на основании клинических данных, результатов обследования на сахарный диабет и данных биопсии с окраской на наличие липидов.
Лечение. Эффективного лечения в настоящее время нет. Тактика ведения: амбулаторное наблюдение и лечение основного заболевания (сахарный диабет). Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Также эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, гепарина. Наружно применяют аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Применяют физиотерапию: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).
Источник
