Лечение народными средствами болезнь вильсона коновалова
Любой современный генетик знает, что болезнь Вильсона-Коновалова (дегенерация гепатолентикулярная) – тяжелейшее поражение ЦНС, а также внутренних органов. Второе название – гепатоцеребральная дистрофия (ГЦД). Она может наследоваться. Проблема состоит в том, что организм буквально отравляет избыток меди. Главная задача лечения – вывести медь. Если этого не делать, больной погибнет.
Коновалова болезнь передается по наследству. Если родители – носители, существует вероятность, что ребенок заболеет (25%). При этом носитель может быть абсолютно здоровым. Ученые выяснили, чтобы заболеть, потребуется наличие двух мутантных генов. Это значит, что оба родителя должны быть носителями. Такое случается крайне редко. Если ребенку достался мутантный ген лишь от одного родителя, он не заболеет, но будет носителем (в этом случае гетерозиготным).
Ген, который отвечает за эту мутацию, открыли лишь недавно. Ученые хорошо изучили, как развивается синдром Вильсона-Коновалова. Причина кроется в том, что нарушается обмен меди и белков, которые ее содержат. При этом оказывается слишком много «свободной» меди. Она откладывается в мозге, печени, роговице глаз. Постепенно происходит дегенерация тканей, страдает эндокринная система, мозг, может развиваться синдром Фанкони (страдает мочеполовая система).
Чтобы обнаружить заболевание, проводят анализ на нарушение обмена меди. Сейчас можно диагностировать наличие «поломанного» гена через тест ДНК (находят аутосомно-рецессивный ген).
Все поражения очень серьезны и со временем приводят к отказу органов. Крайне важно провести диагностические мероприятия на ранней стадии развития заболевания, пока органы не отравлены.
Из-за того, что медь собирается в роговице, образуется так называемое кольцо Кайзера-Флейшера. Его визуально можно распознать по зеленовато-бурому оттенку.
Около 15% всех проблем с печенью среди детей связаны с заболеванием Вильсона-Коновалова.
Немного истории
Это очень древнее заболевание. Ученые проанализировали изображение знаменитого египетского фараона Тутанхамона и сделали вывод, что он мог иметь гепатолентикулярную дегенерацию.
Название заболевания связано с именем Вильсона – английского невролога. Еще в 1912 г. он во всех подробностях описал типичные дистрофические изменения в мозге при развитии цирроза. Так было описано новое заболевание – прогрессивная лентикулярная дегенерация.
Этому предшествовало описание псевдосклероза К. Вестфалем и А. Штрюмпеллем. У больных на фоне проблем с печенью развивалось слабоумие.
Данную патологию изучал академик Н. В. Коновалов. Одна из его монографий на данную тему получила в 1964 году Ленинскую премию. Затем патология тщательно изучалась в Институте неврологии (нейрогенетическое отделение). Более 40 лет подряд ученые наблюдали семьи, в которых появился этот тяжелый недуг.
Опыт показал, что главное – диагностировать заболевание на начальной стадии развития. Лучше всего, если лечение начато еще до появления симптомов (досимптоматическая стадия). Важно предотвратить поражение мозга и важнейших внутренних органов.
Если оказалось, что есть заболевший ребенок, нужно немедленно обследовать всех, кто с ним контактировал. Проявляется синдром чаще в детстве или юношестве. Но иногда может дать знать о себе и в зрелости. Крайне редки первые проявления после 50-ти лет.
Классификация
В современной классификации выделяют три формы заболевания (по клиническим симптомам):
- Преобладание поражений ЦНС.
- Смешанная форма.
- Преобладание поражений печени.
Данные статистики
Последнее время диагностируют больше случаев заболевания. 0,56% населения Земли являются носителями патологически измененного гена.
В тех регионах, где практикуют браки между близкими родственниками, частота заболевания выше. Заболеваемость не зависит от половой принадлежности. Но у детей и молодежи оно диагностируется чаще. Симптомы могут проявиться к 19-20 годам. До пяти лет симптомы могут полностью отсутствовать.
Если патологию не лечить, летальность составляет 100%. Такие больные редко доживают до 30-ти. Причина летальности – геморрагические осложнения, печеночная, почечная недостаточность.
Для чего нашему организму медь
Медь – важный для нашего организма микроэлемент. Из него состоит множество ферментов. Избыток меди производит токсический эффект. Наблюдается повреждение мембран клеток, нарушается ядерная ДНК, разрушается лизос.
Из-за мутации гена 13-й хромосомы (сейчас мутаций насчитано около 200) нарушается экскреция меди. Она собирается поначалу в печени, а потом и остальных тканях. Страдают почки, сердце, ЦНС, мозг, кости, суставы. Наблюдается поражение перечисленных органов. Их функции постепенно нарушаются.
Патогенез заболевания Вильсона-Коновалова
Основную роль в патогенезе играет дисбаланс между поступлением и выведением меди. В разы снижается выведение меди при помощи желчи. Из-за этого она накапливается в гепатоцитах.
Выведение меди нарушается ввиду дефицита или отсутствия в организме протеина, который ее транспортирует. Его и активирует нарушенный ген. В здоровом организме данный протеин (АТФазный протеин Р-типа) транспортирует медь в так называемый аппарат Гольджи. Затем лизосомы высвобождают ее в желчь.
Также нарушено включение токсичной меди в церулоплазмин. Его синтезом занимается печень. Из-за этого у больных заболеванием Вильсона-Коновалова в плазме наблюдается критически низкий уровень церулоплазмина. Это также признак заболевания.
Медь в огромном количестве собирается во всех органах. Так как накопление начинается с печени, то вся симптоматика поначалу связана с этим органом. Первые симптомы появляются в 8-12 лет.
Симптоматика
При болезни Вильсона-Коновалова симптомы в основном связаны с поражением печени (цирроз, печеночная недостаточность), нарушениями психики, ЦНС, комбинированными проявлениями. О том, что началась болезнь Вильсона, симптомы говорят не сразу. Лишь после достижения пятилетнего возраста у ребенка могут появиться первые ее признаки.
Симптомами являются желтуха, ощущение боли в области правого бока. Со временем происходит нарушение пищеварения.
Неоспоримым симптомом болезни Вильсона является желто-коричневое кольцо, расположенное на роговице (кольцо Кайзера-Флейшера). К этому присоединяются нарушения функции печени, почек, неврология и т.д.
Диагностика
Если развивается болезнь Вильсона Коновалова, диагностика крайне желательна на ранних стадиях. Выявить патологию можно при помощи молекулярно-генетического, биохимического обследования. Проводится:
- Исследование физиологическое.
- Анализы. При биохимии в крови можно обнаружить пониженный уровень церулоплазмина, повышенный уровень меди в моче).
- Визуализирующие методы (МРТ, КТ, УЗИ). Они помогают выявить сплено-, гепатомегалию, дегенерацию базальных ганглиев (головной мозг).
- При биопсии печени можно обнаружить увеличенное содержание меди.
- Генетическое тестирование.
Заподозрить заболевание Вильсона-Коновалова можно по таким признакам:
- была перенесена желтуха;
- из носа регулярно появляются кровотечения;
- есть множество кровоподтеков;
- наблюдается кровоточивость десен;
- на груди, спине появляются сосудистые «звездочки»;
- подмышками, на бедрах появились «полоски». Они периодически из белых становятся красновато-синюшными;
- у девушек наблюдается дисменорея или аменорея;
- у юношей грубеют соски (гинекомастия);
- увеличивается подбородок, нос, утолщаются губы (акромегалия);
- снижается интеллект;
- часто меняется настроение;
- трудно усвоить новый материал, из-за чего ребенок отстает в школе.
Как лечить
Чем раньше начался Вильсон-Коновалов, тем тяжелее он будет (при условии отсутствия лечения). Сейчас есть действенные методики терапии. Правильное лечение болезни Вильсона-Коновалова поможет максимально облегчить симптомы и даже полностью устранить их.
Если лечение приносит желаемый эффект, больные способны себя обслуживать, успешно учиться, работать, создавать семью. Женщина даже может под наблюдением врача выносить и родить. Таких пациентов нужно регулярно наблюдать.
Даже при наступлении беременности нельзя отказываться от хелаторов меди. Врач должен лишь снизить дозу. Если нужно кесарево сечение, суточная доза D-пеницилламина понижается до 250 мг.
Обратите внимание
Народная медицина бессильна в борьбе с синдромом Вильсона. Если вам предлагают «эффективное» народное средство, не верьте! Потеряв время на бесполезное самолечение, можно подвергнуть риску жизнь больного! Это нарушение успешно лечится лишь современными медицинскими препаратами. Важно, чтобы схему подбирал опытный врач.
Нужна строгая диета (стол 5а). Ее цель – сохранить функции печени. Полностью нужно исключить продукты, в которых содержится много меди (бобовые, орехи, кофе, шоколад и т.д.).
Основное лечение заключается в регулярном приеме препаратов, которые способны выводить медь. Это, в первую очередь, D-пеницилламин. Отечественный его аналог не подходит. Он высокотоксичен. Так как принимать препарат нужно всю жизнь, со временем появляются побочные эффекты (анемия, дерматиты и др.). Сейчас предлагается альтернативное лечение при помощи солей цинка. Можно также комбинировать препараты.
Такие препараты назначают по особой схеме. Доза постепенно увеличивается. Лечение будет пожизненным.
За рубежом для борьбы с этой патологией начали практиковать пересадку печени. Она используется при тяжелом течении заболевания, если консервативные методы оказались бессильны. После нее уже не нужно будет принимать препараты.
Также крайне важно гепатопротекторное лечение. Его задача – максимально сохранить функции печени. Чтобы сохранить функции мозга, потребуется наблюдение у невролога.
Если правильно подобрать методы лечения, возможно полное выздоровление (80% всех случаев) или заметное улучшение. Но столь положительный эффект наблюдается лишь в том случае, если заболевание выявлено на самой ранней стадии. При этом еще не произошло катастрофичного отравления органов и тканей токсичной медью, не появились мучительные неврологические симптомы.
Прогнозы
Если пациент прошел полноценный курс лечения, прогнозы весьма оптимистичны. Он может сохранить высокое качество жизни на долгие годы, работать и т.д. Плохие перспективы лишь у тех больных, у которых развилась печеночная недостаточность в острой форме, цирроз, гемолиз.
Возможна ли профилактика
Врачи подчеркивают, что в случае с болезнью Вильсона возможна первичная профилактика. Она состоит в том, что проводятся тесты на эмбриональном этапе, когда ребенок находится в утробе. Современный уровень развития генетики позволяет обнаружить заболевание уже в этот период.
Вторичная профилактика также возможна. Она состоит в том, что лечение назначается еще до того, как появились первые симптомы. Такая терапия уместна, если диагноз точно поставлен. Важно также проверить всех членов семьи.
Больного нужно тщательно обследовать, провести анализ мочи на наличие и уровень в ней меди. Если в семье есть такие больные, их детей нужно повторно обследовать на протяжении 5-10 лет (начиная с шестилетнего возраста).
Если пациенту поставлен этот диагноз, и он получает систематическое лечение, его должен постоянно наблюдать гастроэнтеролог. Он тщательно следит за изменением состояния пациента, реакцией организма на препараты.
Вывод
Рекомендация генетиков однозначна – если в семье есть ребенок с синдромом Вильсона-Коновалова, следует тщательно обследовать всех детей. Крайне важно обнаружить патологию на самой ранней, бессимптомной стадии. Тогда ее можно успешно контролировать.
Источник
- Причины возникновения болезни Вильсона-Коновалова
- Как лечить болезнь Вильсона-Коновалова?
- С какими заболеваниями может быть связано
- Лечение болезни Вильсона-Коновалова в домашних условиях
- Какими препаратами лечить болезнь Вильсона-Коновалова?
- Лечение болезни Вильсона-Коновалова народными методами
- Лечение болезни Вильсона-Коновалова во время беременности
- К каким докторам обращаться, если у Вас болезнь Вильсона-Коновалова
Причины возникновения болезни Вильсона-Коновалова
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) – достаточно редкое наследственное заболевание, развивающееся вследствие нарушений обмена меди, из-за чего она сначала накапливается в печени, а затем и в других органах.
Болезнь Вильсона-Коновалова протекает с преимущественным поражением печени и ЦНС (чечевичных ядер, подкорки и коры), а также коричнево-зеленой пигментацией края роговицы, поражением почек.
Наследуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу, опосредуется рецессивным геном, расположенным в 13-й хромосоме. Первоначально ген экспрессируется в печени, почках, плаценте. В скрытом гетерозиготном состоянии ген болезни Вильсона-Коновалова распространяется в популяции, не подвергаясь воздействию естественного отбора. Частоту гена болезни Вильсона-Коновалова разные авторы оценивают различно: от 1:200 до 1:500. Частота заболеваний выше при кровнородственных браках. Болезнь часто встречается среди евреев восточно-европейского происхождения, а также на юге Италии, в Японии, Индии, особенно в тех областях, где распространены браки между родственниками. Выявлена абсолютная конкордантность по болезни Вильсона-Коновалова у однояйцевых близнецов, а значит, гена гепатоцеребральной дистрофии высоко пенетрантен.
С пищей за сутки в организм поступает 2-5 мг меди. Она всасывается в кишечнике, поступает в печень, где связывается с синтезируемым печенью церулоплазмином, циркулирует в сыворотке крови, избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются, а экскретируется с желчью. Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. При болезни Вильсона-Коновалова увеличена абсорбция меди в кишечнике, в 95% случаев снижена экскреция меди с желчью. Происходит нарушение процесса включения меди в церулоплазмин, а значит, в сыворотке крови его существенно меньше. У 5% больных с несомненной болезнью Вильсона-Коновалова определен нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови. Его уровень не всегда коррелирует с длительностью и выраженностью болезни.
Также отмечается высокое содержание в крови и тканях свободной меди, а также выделение ее с мочой. Следствием недостаточного использования меди является депонирование ее в печени, мозге, почках, роговице.
Желчь – основной физиологический путь экскреции меди из печени. У здорового взрослого с желчью выделяется 1,2-1,7 мг/сутки меди, а при болезни Вильсона-Коновалова – 0,6 мг/сутки.
Патоморфологический механизм нарушения обмена меди нуждается в уточнении.
Повышенное накопление меди в головном мозге, роговице, дистальных отделах почечных канальцев приводит к развернутой картине болезни с характерными клиническими симптомами. Основными из них являются поражения печени и центральной нервной системы Печень в первую очередь подвергается токсическому воздействию меди. Неврологические проявления болезни чаще всего приходятся на возраст от 11 до 25 лет, а поражение печени у тех же больных имеется в 5-6-летнем возраст, а то и ранее.
Поражение печени может долгие годы оставаться бессимптомным или иметь стертую клиническую картину, поэтому заболевание чаше диагностируется лишь при появлении неврологической симптоматики. На начальной стадии болезни изменения в печени неспецифические:
- мелко- и среднекапельная жировая дистрофия,
- некрозы единичных гепатоцитов,
- перипортальный фиброз.
Далее поражение печени при гепатоцеребральной дистрофии протекает как хронический гепатит высокой степени. При прогрессировании процесса развивается цирроз печени с портальной гипертензией и печеночной недостаточностью.
Фульминантная печеночная недостаточность – крайне редкое, но и наиболее неблагоприятное проявление гепатоцеребральной дистрофии. Развивается обычно у подростков и молодых пациентов.
Среди неврологических симптомов следует выделить флексорно-экстензорный тремор. Его выраженность колеблется от едва заметного дрожания рук до трясения всего тела. Тремор усиливается при волнении и целенаправленных действиях. Умеренный тремор у ряда больных может иметь акцент на одной стороне. Мышечная дистония в большей или меньшей степени отмечается у всех больных. Неврологические симптомы дрожательно-ригидной формы демонстрируют различные сочетания тремора и ригидности. Кроме того, определяют гипомимию, гиперсаливацию, затрудненную монотонную речь, снижение интеллекта.
Акинетико-ригидная форма болезни сопровождается ярко выраженным ригидным синдромом, затрагивающим различные группы мышц. В развернутой стадии болезни выявляется характерный гиперкинез, к которому могут присоединиться интенционный компонент, дизартрия и дисфагия, мозжечковые расстройства, миоклонии. Отмечаются гиперсаливация, макроглоссия, снижение интеллекта. Без специфической терапии нарастание симптоматики приводит к выраженным контрактурам, обездвиженности, грубой деменции.
Поражение почек при гепатоцеребральной дистрофии проявляется периферическими отеками, микрогематурией, незначительной протеинурией, повышением концентрации креатинина сыворотки крови. Как ранний симптом может наблюдаться макро- и микрогематурия. Характерны канальцевые нарушения: аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия, микрогематурия.
Клиническое улучшение под влиянием лечения выражается в сглаживании неврологической симптоматики, снижении активности воспалительного процесса в печени.
Как лечить болезнь Вильсона-Коновалова?
Лечение болезни Вильсона-Коновалова обычно представляет собой патогенетическую терапию, направленную на выведение избытка меди из организма для предупреждения ее токсического воздействия. Актуальны препараты, связывающие и выводящие медь из организма (БАЛ, унитинол). Применение БАЛ ограничено из-за болезненности инъекций и появления признаков интоксикации при длительном лечении.
D-пеницилламин получил наибольшее распространение при лечении гепатоцеребральной дистрофии. Механизм действия препарата точно не установлен, предполагают, что он образует такие соединения с медью, которые легко фильтруются через почечные клубочки, то есть увеличивается выведение меди с мочой. При успешной терапии выведение меди с мочой увеличивается в 3-5 раз. В литературе есть описания полного исчезновения клинических симптомов и исчезновения активности хронического гепатита и цирроза по данным биопсии печени спустя годы после применения препарата. Возможны гематологические, почечные и кожные осложнения.
Злокачественный агранулоцитоз, преходящая тромбо- и лейкопения наиболее часто наблюдаются в первые 6 недель лечения, контрольные анализы крови вначале делают 3 раза в неделю, а затем 1 раз в месяц.
Противопоказанием к лечению D-пеницилламином служат лейкопения, тромбоцитопения, а также прекома и кома. При выраженных токсических эффектах применяется другое хелатобразующее соединение – триэтилентетрамин. При непереносимости обоих веществ применяется тетратиомолибдат. Препарат блокирует всасывание меди из кишечника, а также связывает медь в тканях в метаболически инертной форме. Среди побочных эффектов подавление костномозгового кроветворения и деструкция костей, в связи с чем ограничено применение препарата у детей.
Альтернативный метод лечения – применение значительно менее токсичного, чем D-пеницилламин, сульфата цинка: он тормозит абсорбцию меди в кишечнике.
В лечении гепатоцеребральной дистрофии широко применяют витамины В1 и В6, так как при этом заболевании избыточные количества меди блокируют их активность. Показаны препараты, улучшающие обмен гепатоцитов, антиоксиданты.
Трансплантация печени показана больным гепатоцеребральной дистрофией, проявляющейся фульминантной печеночной недостаточностью, и при прогрессировании печеночной недостаточности на фоне хронического гепатита и цирроза печени при неэффективности медикаментозной терапии.
Течение болезни прогрессирующее, ведущее к инвалидности. Прогноз значительно улучшился с применением D-пеницилламина; на ранних стадиях болезни он в ряде случаев способствует нормализации клинической картины и сохранению работоспособности.
С какими заболеваниями может быть связано
Известно, что билиарный цирроз или атрезия желчных протоков, а также холестаз любой другой этиологии могут вызвать значительную задержку меди. Важно отметить, что уровень церулоплазмина у этих больных остается нормальным. Некоторые авторы постулируют гипотезу, что генетический дефект при болезни Вильсона-Коновалова обусловлен ослаблением билиарной экскреции меди и, возможно, ответствен за отложение меди в тканях.
В последней стадии болезни усиленное накопление меди в печени приводит к фиброзу и циррозу печени.
Острый внутрисосудистый гемолиз часто осложняет течение болезни Вильсона-Коновалова, у 15% больных могут наблюдаться его клинические проявления. Гемолиз обычно временный, проходит самостоятельно, предшествуя ярким клиническим признакам поражения печени в течение нескольких лет.
При болезни Вильсона-Коновалова может наблюдаться костно-суставной синдром с остеопорозом или остеомаляцией, поражением коленных суставов и позвоночника.
Если развивается фульминантная печеночная недостаточность, ей обычно сопутствует гемолитическая анемия, связанная с массивным освобождением меди из печени.
Нефротический синдром выявляется обычно в период от 2 месяцев до 2 лет после начала лечения. Он может исчезать спонтанно или при применении глюкокортикоидов.
Кожные осложнения – локальная и генерализированная эритема, уртикарные высыпания, геморрагические кожные экстравазаты, сухость кожи лица; при очень длительном применении препарата иногда возникают глубокие язвы на конечностях, чаще на голенях.
Из других осложнений возможны диспепсические расстройства, снижение или потеря вкуса.
Лечение болезни Вильсона-Коновалова в домашних условиях
В рамках патогенетической терапии назначается диета №5. Она богата белком и ограничена в количестве меди. Исключаются из рациона баранина, куры, утки, колбасы, рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, каштаны, шоколад, какао, мед, перец и т.п.
Медикаментозное лечение обычно проводят пожизненно. Доза препарата должна устанавливаться ежегодно, а при длительном лечении каждые 2 года на основании выделения меди с мочой, контрольных биопсий печени и определения содержания меди в биоптатах печени.
Какими препаратами лечить болезнь Вильсона-Коновалова?
Используются препараты, связывающие и выводящие медь из организма:
- БАЛ – британский антилюизит (2,3-димеркаптопропанол), вводят внутримышечно по 1,25-2,5 мг/кг 2 раза в день в течение 10-20 дней, перерыв между курсами 20 дней;
- унитиол (5% раствор) – по 5-10 мл ежедневно или через день, на курс 25-30 внутримышечных инъекций; повторные курсы через 2-3 месяца;
- D-пеницилламин – 0,3-1,3 до 3-4 г/сутки в зависимости от величины экскреции меди с мочой; оптимальная доза препарата 0,9-1,2 г/сутки;
- сульфат цинка – 200 мг 3 раза в день за 30 минут до еды.
Лечение болезни Вильсона-Коновалова народными методами
Лечение народными средствами в случае с наследственными заболеваниями не способно произвести достаточный эффект, а потому не применяется.
Лечение болезни Вильсона-Коновалова во время беременности
Лечение болезни Вильсона-Коновалова в период беременности не изучено в полной мере, поскольку заболевание редкое и наследственное. Не все больные доживают до репродуктивного возраста. В то же время известны случаи беременностей у женщин-носителей гена болезни.
Профилактика заключается в раннем обнаружении гетерозиготного наследования. Существенное значение для успеха терапии и предотвращения тяжелых поражений нервной системы и печени имеет ранняя диагностика болезни. При выявлении дефектного гена в гомозиготном состоянии лечение медьхелатирующими препаратами может быть начато в возрасте 3 года и старше.
К каким докторам обращаться, если у Вас болезнь Вильсона-Коновалова
- Гастроэнтеролог
- Гепатолог
Болезнь Вильсона-Коновалова может десятилетиями проявляться признаками цирроза печени. Правильной диагностике способствуют выявление кольца Кайзера-Флейшера, исследование активности церулоплазмина, биопсия печени.
Диагноз можно установить на основании типичной клинической картины:
- поражение печени и нервной системы
- семейный характер заболевания,
- кольцо Кайзера-Флейшера на роговице при исследовании с помощью щелевой лампы.
Подозрение на наличие гепатоцеребральной дистрофии должно возникнуть при:
- неуточненной этиологии хронического гепатита и цирроза;
- фульминантной печеночной недостаточности;
- необъяснимом повышении уровня аминотрансфераз;
- наличии соответствующих неврологических изменений неустановленной этиологии, изменении поведения;
- психических симптомах, сочетающихся с признаками заболевания печени;
- необъяснимой приобретенной гемолитической анемии;
- семейном анамнезе по гепатоцеребральной дистрофии.
Подтверждают диагноз данные о нарушении обмена меди – снижение или отсутствие активности церулоплазмина в сыворотке крови (обычно 0-200 мг/л при норме 350+100 мг/л). Эти данные выявляют у 95 % больных и 10 % здоровых гетерозиготных носителей.
Для количественного определения меди в биоптатах печени используют атомноабсорбционную спектрофотометрию, рентгеноструктурный анализ. Гистологическое выявление меди производится с помощью окраски рубеановой кислотой, роданином и орсеином, но диагностическое значение их ограничено. Трудности в диагностике могут возникнуть при изолированном поражении печени и у детей без клинической симптоматики.
При фульминантной печеночной недостаточности в отличие от острых вирусных и токсических поражений печени повышение активности аминотрансфераз не столь резко выражено. Повышено содержание меди в сыворотке крови. При гистологическом исследовании выявляются микровезикулярная жировая дистрофия печени, коагуляционные некрозы гепатоцитов. Единственным эффективным методом лечения является трансплантация печени.
Лечение других заболеваний на букву – б
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.
Источник
.jpg "Послеоперационные спайки лечение народными средствами")