Лечение народными средствами австралийского антигена
Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?
В гепатологии, занимающейся изучением и разработкой новых методов лечения заболеваний печени, за прошедшие два десятилетия произошел невероятный прогресс. Разработаны и внедрены методы точной вирусологической оценки активности в организме человека вирусов гепатита «С» и «В», которые являются наиболее частыми причинами хронического гепатита, цирроза, а также рака печени. Разработаны и широко применяются методы так называемой «неинвазивной», то есть без применения биопсии печени, диагностики степени поражения печени, установления стадии цирроза. Еще более впечатляющий прогресс достигнут в лечении этих заболеваний. Проблему гепатита «С» мы неоднократно обсуждали. Стоит только добавить, что открывается новая эпоха в лечении гепатита «С» – разработаны и уже начинают применяться препараты с прямым противовирусным действием, благодаря которым, как полагают, в течение десятилетия удастся достичь стопроцентной эффективности лечения. В этой статье мы расскажем о гепатите «В» и новых успехах в его лечении.
Вирус гепатита «В» в 100 раз заразнее ВИЧ (вируса иммунодефицита человека).
Несмотря на широкое внедрение вакцинации против гепатита «В», распространенность заболевания остается высокой. В разных регионах России распространенность носительства вируса составляет от 1,5% до 11,5%. Как и при гепатите «C», источником заражения является кровь инфицированного человека. Пути инфицирования аналогичны: использование нестерильных игл, инструментов при различных медицинских и немедицинских (пирсинг, татуировки, маникюр/педикюр) манипуляциях, использование в быту предметов личной гигиены инфицированного человека (бритва, ножницы, зубная щетка и др.) незащищенные половые контакты, передача вируса от инфицированной матери ребенку. Вирус гепатита «В» более устойчив во внешней среде и заразнее вирусов гепатита «С» и иммунодефицита человека. Поэтому естественные пути передачи вируса «В» (половой путь и передача от матери ребенку) для этого вируса более значимы.
Как защититься от гепатита «B»?
Единственное средство защиты – прививка от гепатита «В», которая производится в настоящее время всем новорожденным детям и подросткам. Взрослые лица, имеющие факторы риска инфицирования, также должны быть привиты. Вакцина от гепатита В – одна из самых безопасных вакцин в мире. Трехкратное введение вакцины по специальной схеме приводит к образованию специфических антител, предотвращающих развитие заболевание гепатитом «В» у 98% привитых. Иммунитет сохраняется минимум в течение 8-10 лет, но зачастую остается на всю жизнь.
Скрытая болезнь
Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению (в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса). У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте. У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен.
Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»?
Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:
Первая форма – неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В».
Вторая форма – хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб (или ферментов), прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени.
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.
Что делать, если у Вас выявлен HBsAg ?
К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg.
Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз – отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований:
– исследование биохимического анализа крови,
– исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции)
– исследование на наличие другого белка (или антигена) вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, – HBeAg
– исследование на наличие вируса-спутника гепатита В – вируса дельта
– исследование альфафетопротеина (онкомаркера опухоли печени)
– ультразвуковое исследование печени
– фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени
(по показаниям возможны и другие исследования)
Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?
Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.
Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь !
Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.
Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.
Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием. Среди препаратов нового поколения есть безопасные лекарства, которые можно применять в течение нескольких лет, лекарства, к которым не развивается устойчивости вируса. Ваш лечащий врач поможет выбрать Вам лечение, соответствующее стадии и форме Вашего заболевания.
Необходимо ли соблюдать диету больным хроническим гепатитом «В»?
Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.
Источник
Хронический вирусный гепатит B — хроническое воспалительно-некротическое поражение печени, обусловленное инфекцией — вирусом гепатита B (HBV) и провоцируемым им иммунным воздействием на организм в целом.
В 1965 году Бламберг и соавторы из Филадельфии обнаружили у 2 больных гемофилией, получивших в прошлом многократные переливания крови, антитела, которые реагировали с антигеном сыворотки крови австралийского аборигена — впоследствии этот антиген был обнаружен у больных HBV и назван австралийским антигеном.
Формы гепатита B
Вирус гепатита В размножается в клетках печени (гепатоцитах), но сам вирус не является непосредственной причиной повреждения печени.
Напротив, присутствие вируса вызывает ответ иммунной системы — организм пытается избавиться от вируса. В ткани печени поступают клетки иммунной системы, которые обладают как прямым цитотоксическим (повреждающим гепатоциты) действием, так и опосредованным за счет образования активных веществ (цитокинов). С этой неспецифической воспалительной реакцией связано повреждение ткани печени как при острой форме гепатита В, так и при хронической.
Иммунный ответ организма является основным фактором, определяющим исход острого гепатита B.
При мощном адекватном ответе иммунной системы происходит элиминация (удаление) вируса из организма — острый гепатит В заканчивается излечением. Однако эти пациенты более склонны к развитию более тяжелого поражения печени из-за сильного иммунного ответа.
У людей, переболевших гепатитом В, развивается пожизненный иммунитет, то есть, защита от повторного заражения HBV.
С другой стороны, при неполном иммунном ответе происходит персистирование вируса – развивается хронический гепатит В.
Возраст к моменту заражения играет важную роль для исхода, так хронический гепатит В развивается у 90% детей, инфицируемых при рождении, у 20-25% детей, инфицируемых в возрасте – 1-5 лет, и у менее чем 5% инфицируемых взрослых.
Вероятность хронизации процесса более высока у больных с иммунной недостаточностью (в т.ч. новорождённых, гомосексуалистов, больных СПИДом, лейкозом и раком, больных с почечной недостаточностью, либо у лиц, которым проводится иммуносупрессивная терапия).
Структура вируса гепатита B
HBV является ДНК-содержащим вирусом, а это означает, что его генетический материал состоит из дезоксирибонуклеиновой кислоты. Он относится к семейству вирусов известных как Hepadiridae. Вирус находится в основном в печени, но также присутствует в крови и некоторых жидкостях организма.
Вирион гепатита В (или частица Дейна) состоит из сердцевины (центральной части) и окружающей оболочки (поверхностный слой). Ядро состоит из ДНК (DNA) и ядерного антигена (HBcAg). Оболочка содержит поверхностный антиген (HBsAg – австралийский антиген).
Эти антигены присутствуют в крови и являются маркерами гепатита B в диагностике пациентов с подозрением на вирусный гепатит.
Группы риска
HBV передается в основном через контакт с зараженной кровью или выделениями организма. У инфицированных лиц вирус может находиться в крови, сперме, выделениях из влагалища, грудном молоке и слюне.
К группе риска относятся:
- супруги, сексуальные партнеры и члены семьи лиц, инфицированных HBV
- лица, употребляющие внутривенные наркотики
- гомосексуалисты
- лица, ведущие беспорядочную половую жизнь
- переселенцы из мест с высокой заболеваемостью
- медицинские работники (особенно – хирурги, патологоанатомы, врачи гемодиализа, врачи онкологических отделений, стоматологи, сотрудники лабораторий, контактирующих с сывороткой крови)
- люди с почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе
- люди, которым часто переливают кровь (например, больные гемофилией, талассемией)
- работники Службы спасения
Скорость передачи гепатита В от матери к новорожденному очень высока, и почти у всех инфицированных детей развивается хронический гепатит В. К счастью, перинатальную передачу можно значительно снизить с помощью вакцинации.
Редко гепатит В может передаваться через переливание компонентов крови, от доноров печени и других органов. Тем не менее, кровь и донорские органы тщательно обследуют на наличие вирусов гепатитов.
Гепатит В не передается через пищу, воду или при случайном бытовом контакте.
Симптомы
1. Симптомы острого гепатита В:
- субклинический или безжелтушный – до 70% всех случаев
- желтушный
- фульминантный (молниеносное течение, высокая смертность) – 0,1-0,5% всех случаев острого гепатита В
2. Симптомы хронического гепатита В: от неактивного «вирусоносительства» до хронического гепатита В, а так же цирроз и рак печени.
Ранние симптомы могут быть неспецифическими:
- общее недомогание
- потеря аппетита
- тошнота
- субфебрильная (до 37,5) температура
- боли в мышцах и в суставах
- иногда – боль в верхней правой части живота.
При желтушной форме желтуха развивается обычно в течение 10 дней после появления общих симптомов, которые при этом идут на убыль. Все клинические проявления обычно исчезают через 1-3 месяца, но иногда утомляемость может долго сохраняться.
В целом, чем острее и ярче первая атака, тем менее вероятно развитие хронических последствий.
Редко, при остром гепатите развивается массивное повреждение ткани печени. Это опасное для жизни состояние называется «молниеносный гепатит». Если больной переживает фульминантную атаку вирусного гепатита, обязательно наступает полное выздоровление.
Внепеченочные (поражение вирусом гепатита В других органов) проявления развиваются благодаря циркуляции в крови иммунных комплексов, содержащих HBsAg. При наличии внепеченочных поражений болезнь печени чаще протекает в легкой форме и проявляется хроническим «персистирующим» гепатитом.
- сывороточная болезнь
- узелковый полиартериит
- гломерулонефрит
- эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- папулезный акродерматит (болезнь Джанотти-Крости)
- апластическая анемия
- ревматическая полимиалгия
- синдром Гийена—Барре
- миокардит иммунокомплексного генеза и др.
Диагностика
Наличие HBV-инфекции в организме, стадию заболевания, вирусологическую нагрузку выявляют с помощью серологических маркеров (HBsAg, HBcAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) и определения ДНК вируса в крови.
Диагностировать гепатит В можно также исследуя ткань печени, полученную при биопсии.
При выявлении HBV-инфекции необходимы дополнительные обследования:
- общеклинические анализы крови, мочи – оценка работы печени и определение показаний/противопоказаний к лечению
- фибротест/фибромакс — анализ крови, позволяющий оценить степень воспалительных и фибротических изменений в ткани печени
- анализ крови на онкомаркеры
- анализ крови на маркеры HCV, HDV – для исключения суперинфекции
- анализ крови на гормоны щитовидной железы – при планировании проведения противовирусной терапии
- инструментальные методы диагностики (УЗИ органов брюшной полости, ФГДС и т.д.) – для оценки состояния гепатобилиарной системы и выявления возможных осложнений (в том числе признаков цирроза)
- биопсия печени с гистологическим исследованием — для верификации диагноза, определения стадии заболевания и степени повреждения печени (в том числе наличие цирроза).
Лечение
Во всем мире основная цель лечения хронического гепатита В — улучшение качества и продолжительности жизни за счет предупреждения развития цирроза печени, печеночной недостаточности и рака печени вследствие устойчивого подавления репликации (размножения) вируса.
Хронический гепатит В – инфекция, требующая в большинстве случаев пожизненного лечения!
В течение последнего десятилетия число препаратов, зарегистрированных для лечения гепатита В, выросло с 1 (интерферон) до 7, в число которых вошли 5 таблетированных (пероральных) аналогов нуклеозидов (нуклеотидов) и 2 интерферона – стандартный и пегилированный интерферон-α.
Сравнительная характеристика терапии интерфероном и аналогами нуклеозидов.
| Терапия | ИФН-α | Аналоги нуклеоз(т)идов |
Путь введения | Подкожный | Пероральный (в таблетках) |
| Продолжительность терапии | Ограниченная (12мес) | От нескольких лет до пожизненной |
| Противовирусная активность | Средняя | Сильная, зависит от препарата |
| Исчезновение HBsAg (один из параметров оценки эффективности терапии) | 1-3% через 1 год | 0-1% через 1 год, варьирует в зависимости от препарата |
| Устойчивость | Нет | 0-25% через 1 год |
| Побочные эффекты | Частые | Редкие |
Выбор лекарственного средства для начала терапии HBV осуществляется только врачом и основывается на противовирусной активности и риске развития устойчивости к препарату.
Если вирус не вызывает активного воспаления в печени, вы можете не нуждаться в лечении. Но очень важно проходить регулярное обследование – осложнения болезни легче лечить, когда они обнаружены на ранней стадии.
Ваш врач будет рекомендовать регулярно сдавать анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо ваша печень работает.
Все пациенты, получающие противовирусную терапию, и, по крайней мере, в течение 24 недель после ее завершения так же должны находиться под чутким наблюдением своего врача для оценки ответа на терапию, переносимости препаратов и приверженности лечению, а также выявления обострения гепатита (обусловленного реактивацией вируса), что потребует немедленного возобновления лечения.
Пациенты, получающие ИФН-α, должны более часто проходить клинический осмотр.
Наблюдая за любыми изменениями в печени, вы и ваш лечащий врач сможете оставаться на шаг впереди вируса.
Прогноз
Возможные исходы при попадании вируса гепатита В в организм человека:
Врачи, лечащие заболевание
Главный врач, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент
Врач терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент
Врач гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н.
Источник
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН (син.: гепатит-ассоциированный антиген, hepatitis associated antigen, или HAA; антиген сывороточного гепатита, serum hepatitis, или SH; антиген гепатита В, hepatitis В antigen, или HBAg) — корпускулярные элементы, обнаруживаемые в крови человека при сывороточной форме вирусного гепатита и некоторых других патологических состояниях; обладает выраженными антигенными свойствами.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН впервые обнаружен в сыворотке крови человека в Австралии Бламбергом в 1964.
Позднее АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН выявлен у людей, живущих на других континентах. АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН явился предметом многих исследований, связанных с изучением вирусного гепатита.
Вирусный гепатит в нашей стране принято называть болезнью Боткина, что подчеркивает приоритет С. П. Боткина в изучении инфекционной природы этого заболевания. Комитет экспертов ВОЗ в 1971 г. предложил терминологически различать вирусный гепатит с коротким инкубационным периодом (до 50 дней) — тип А (эпидемический гепатит) — от вирусного гепатита с длительным инкубационным периодом (60—180 дней) – тип В (сывороточный гепатит). Эпидемический гепатит является одной из наиболее распространенных вирусных инфекций, борьба с которой затруднена отсутствием специфических средств диагностики и профилактики, а участившаяся в последнее время заболеваемость сывороточным гепатитом препятствует важной работе по трансплантации органов и отбору доноров для гемотрансфузии.
По данным большинства исследователей, АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН придается первостепенное значение в диагностике сывороточного гепатита.
Несмотря на то, что АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН обнаруживается в 0,1 — 10% сывороток крови клинически здоровых людей на всех континентах, эпидемиологическими исследованиями продемонстрирована потенциальная опасность переливания крови доноров с антигенемией. В результате этого тест на наличие АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА используется в ряде стран с целью профилактики сывороточного гепатита. Более высокий процент обнаружения АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА у больных сывороточным гепатитом (до 63%) по сравнению с больными эпидемическим гепатитом является дополнительным иммунологическим доказательством различия этих форм болезни Боткина.
В последнее время выявлено несколько антигенных подтипов АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА. Основные из них — ad и ay.; В ассоциации с АВСТРАЛИЙСКИМ АНТИГЕНОМ находятся антитела.
Для идентификации АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и антител используются: реакция преципитации в агаре (применяется наиболее широко), РСК, реакция задержки гемагглютинации, иммунофлуоресценция, иммуноэлектрофорез, радиоиммунные тесты и др. В качестве ингредиентов реакций используются человеческие сыворотки, плазма и другие материалы от больных, доноров, а также сыворотки животных (кроликов, морских свинок, мышей), гипериммунизированных человеческой нативной сывороткой или ее компонентами, содержащими АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН.
Наиболее чувствительным тестом по выявлению А. а. и антител к А. а. является радиоиммунный тест, при к-ром используется очищенный и концентрированный АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН, меченный I125. В первом случае исследуемый на АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН материал инкубируется в течение 6 час. с антисывороткой к А. а., а количество несвязанных антител этой сыворотки выявляется при последующем добавлении стандартного образца А. а., меченного I125. Во втором случае титр антител измеряется по связыванию меченного I225 А. а. Этот тест в 35 раз чувствительнее РСК по выявлению А. а. и в 10 раз чувствительнее реакции пассивной гемагглютинации по выявлению антител к А. а. Однако метод радиоиммунного тестирования А. а. весьма сложен. Поэтому реакция пассивной гемагглютинации имеет большее распространение в лабораторной практике, особенно для изучения антигенных вариантов А. а.
Австралийский антиген в сыворотке больного вирусным гепатитом (электронная микрофотография, негативное контрастирование X 70 000).
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН обнаруживается электронномикроскопически непосредственно в сыворотках людей — носителей антигена (рис.).
Сыворотки отдельных пациентов содержат 1012 частиц антигена в 1 мл. Морфологически выявляется три типа вирусоподобных частиц: сферические малые (20—22 нм) и большие (42—45 нм); последние имеют двойную наружную мембрану и часто называются частицами Дейна (D. S. Dane) по имени автора, впервые описавшего их; третий тип — филаментозные формы, с таким же диаметром, как и малые сферические частицы, а длина их в ряде случаев достигает 100 нм и более.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН сложен по хим. составу и включает бета-липопротеин, трансферрин, альбумин, около 5% РНК и другие компоненты. В градиенте хлористого цезия плотность антигена составляет 1,20 г/см3, а в градиенте сахарозы — 1,16—1,18 г/см3. Коэффициент седиментации в сахарозе равен 110S (ед. Сведберга). А. а. хорошо сохраняется в течение нескольких лет при t° +4° и до 20 лет при 20°. Антиген чувствителен к действию трипсина, додецилсульфата натрия и 2-меркаптоэтанола. Прогревание антигена при t° 56° в течение 30 мин. приводит к снижению антигенной активности на 50% и в течение 60 минут — к полной потере.
Значимость А. а. в патологии окончательно не выяснена. Существуют лишь гипотезы, указывающие на его этиологическую роль при гепатите. Трактовка этого вопроса осложнена еще и тем, что А. а. обнаружен в крови больных лейкозом, инфекционным полиартритом, болезнью Дауна, проказой и первичной карциномой печени.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН является лишь одним из ряда антигенов, выявленных при вирусном гепатите с помощью реакции пассивной гемагглютинации (см.). Своеобразные и отличные от АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и друг от друга антигены обнаружены в сыворотках больных вирусным гепатитом в 1962 г. в нашей стране, в 1970 г.— в Италии и Швеции.
Большая частота обнаружения АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА в крови больных сывороточным гепатитом обосновывает проведение широких исследований для выявления АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и антител к нему. Однако при регулярном выявлении АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА отмечается отсутствие или крайне низкий уровень антител к А. а. в крови реконвалесцентов после вирусного гепатита. Это можно объяснить поражением лимфоидной и ретикулоэндотелиальной систем, ответственных за продукцию антител, при всех заболеваниях с антигенемией.
Дефектность систем иммунитета у больных болезнью Дауна способствует длительной циркуляции АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА в крови.
Библиография: Ананьев В. А. и др. Оценка некоторых диагностических проб при болезни Боткина, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 36, 1962, библиогр.; Вирусный гепатит и методы определения австралийского (связанного с гепатитом) антигена и антител, Бюлл. ВОЗ, т. 42, №6, с. 986, 1971, библиогр.; Канторович Р. А. Проблема австралийского антигена, Вопр. вирусол., № 3, с. 259, 1971, библиогр.; Abеler G. I. Alpha-fetoprotein in ontogenesis and its association with malignant tumors, Advanc. Cancer Res., v. 14, p. 318, 1971; Вlumberg B. S. Polymorphism of the serum proteins and the development of iso-precipitins in transfused patients. Bull. N. Y. Acad. Med., v. 40, p. 377, 1964, bibliogr.; Вlumberg B. S. a. o. Australia antigen and hepatitis, Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., v. 2, p. 473, 1971; Blumberg B. S. a. o. The nature of Australia antigen and its relation to antigen-antibody complex formation, J. exp. Med., Suppl. 320S, v. 134, 1971; Del Prete S., Costantino D. a. DogliaM. Different Australia-antigen determinants in acute viral hepatitis, Lancet, v. 2, p. 292, 1070; Magnius L. O. a. Espmark A. A new antigen complex-co-occurrlng with Australia antigen, Acta path, microbiol. scand., Sect. B, v. 80, p. 335, 1972, bibliogr.
И. Ф. Баринский, А. Ф. Бочаров.
Источник
