Лечение народным средствами отосклероза

Лечение народным средствами отосклероза thumbnail

Отосклероз (отоспонгиоз) — ограниченное поражение костной капсулы лабиринта внутреннего уха, в результате которого развивается анкилоз стремени и связанная с ним кондуктивная тугоухость (кондуктивный отосклероз), расстройство работы звуковоспринимающего аппарата и обусловленная им нейросенсорная тугоухость (кохлеарный отосклероз). Наряду с тугоухостью проявлениями отосклероза могут быть ушной шум, боль в ухе, небольшое головокружение, неврастенический синдром. Диагностика заболевания включает отоскопию, аудиометрию, пороговую аудиометрию, прицельную рентгенографию, непрямую отолитометрию, стабилографию, вестибулометрию. Для улучшения слуха у пациентов с отосклерозом возможно применение хирургического лечения (стапедопластики). Консервативная терапия, направленная на остановку отосклеротического процесса, находятся в стадии разработки.

Общие сведения

Данные, которыми располагает современная отоларингология, свидетельствуют о том, что отосклерозом страдает примерно 1% населения, при этом около 75-80% заболевших составляют женщины. Симптомы отосклероза чаще всего проявляются в возрасте 20-35 лет. Заболевание имеет постепенное развитие и начинается с поражения одного уха. Как правило, отосклероз является двусторонним процессом, поражение второго уха происходит через несколько месяцев, а иногда и лет. По различным данным односторонний отосклероз отмечается у 3-10% пациентов. У женщин замечено значительное усугубление симптомов отосклероза в связи с беременностью. При первой беременности ухудшение наблюдается у 30% больных отосклерозом, при второй — у 60%, при третьей — у 80%.

Отосклероз

Отосклероз

Причины отосклероза

На сегодняшний день известно несколько теорий этиологии отосклероза. Среди них на первый план выходит наследственная теория. В ее пользу свидетельствует часто наблюдаемый семейный характер заболевания, а также выявление различных генетических дефектов у 40% больных отосклерозом. Учитывая ухудшение, возникающее у женщин с отосклерозом во время беременности, нельзя исключить связь заболевания с происходящими в организме эндокринными и метаболическими изменениями. В частности, указывают на роль дисфункции щитовидной железы и паращитовидных желез.

Существует также теория инфекционного воздействия, запускающего генетически детерминированную предрасположенность к отосклерозу. Последние исследования в этой области, выявили, что таким воздействием может являться заболевание корью. Некоторые авторы отводят роль триггерных факторов хронической акустической травме, нарушениям кровоснабжения костной капсулы лабиринта, кальцинозу хрящевой ткани.

Патогенез отосклероза

Особенностью костной капсулы лабиринта является то, что она представляет собой первичную, образовавшуюся в процессе эмбриогенеза, кость без вторичной оссификации. При отосклерозе в различных ограниченных участках костного лабиринта активируется процесс образования зрелой кости. В начале происходит образование незрелой спонгиозной костной ткани, содержащей множество сосудов. Такой очаг отосклероза носит название активного. Затем незрелая костная ткань очага трансформируется в склерозированную зрелую кость.

Очаги отосклероза могут иметь множественный характер. В 50% случаев отосклероза их обнаруживают в области окна преддверия, в 35% — в капсуле улитки, в 15% — в полукружных канальцах. Расположение очага отосклероза в области окна преддверия приводит к вовлечению в склеротический процесс основания стремени с развитием его анкилоза. В результате возникающей обездвиженности стремени нарушается звукопроводящая функция уха и развивается кондуктивная тугоухость. Если очаги отосклероза находятся в лестнице лабиринта, то нарушается работа звуковоспринимающего аппарата уха, что ведет к появлению нейросенсорного типа тугоухости.

Классификация отосклероза

В зависимости от нарушения звукопроведения или звуковосприятия выделяют 3 формы отосклероза:

Кондуктивный отосклероз протекает с нарушением только звукопроведения. На пороговой аудиограмме отмечается увеличение порогов воздушного проведения, при сохранении костного проведения в пределах нормы. Отосклероз этой формы является прогностически наиболее благоприятным, поскольку его хирургическое лечение дает хороший эффект и может приводить к полному восстановлению слуха.

Смешанный отосклероз характеризуется снижением слуха как за счет нарушений звукопроведения, так и за счет расстройства звуковосприятия. При этом пороговая аудиограмма выявляет повышение порогов и воздушного, и костного проведения. В результате хирургического лечения этой формы отосклероза восстановление слуха возможно лишь до уровня костного проведения.

Кохлеарный отосклероз сопровождается значительным нарушением звуковоспринимающей функции уха. Регистрируемый при аудиограмме порог костного проведения составляет более 40 дБ. Происходящее в результате хирургического лечения улучшение слуха до уровня костного проведения у пациентов с этой формой отосклероза не приводит к достаточному для общения восстановлению слуха.

По характеру проявления симптомов отосклероз классифицируют как медленный (68%), скачкообразный (21%), скоротечный или быстрый (11%). В своем развитии отосклероз проходит 3 периода: начальный, период выраженных клинических проявлений и терминальный.

Симптомы отосклероза

Как правило, отосклероз имеет незаметное бессимптомное начало, которое также называют гистологической стадией отосклероза. В этой стадии уже происходят изменения в строении костной ткани лабиринта, но клинические проявления могут еще не наблюдаться. Отдельные случаи отосклероза характеризуют быстрым течением и изначальным развитием нейросенсорной тугоухости. Однако в большинстве случаев начальная стадия отосклероза занимает 2-3 года, в течение которых пациент может отмечать лишь небольшой шум в ухе, а незначительное снижение слуха выявляется только при проведении аудиометрии.

Тугоухость. Обычно отосклероз начинается с постепенного и в начале малозаметного снижения слуха. В начале характерно нарушение восприятия низких тонов при сохраненном или даже повышенном восприятии высоких тонов. При этом пациент с отосклерозом жалуется на плохое понимание мужской речи, в то время как речь женщин и детей он слышит очень хорошо. Наблюдается паракузис Виллиса — мнимое улучшение слуха, происходящее в шумной обстановке. Дело в том, что при отосклерозе шум никак не влияет на восприятие звуков, а собеседники пациента, чтобы преодолеть шумовой фон, разговаривают громче. Еще одним патогномоничным симптомом отосклероза является паракузис Вебера — ухудшение восприятия речи при одновременной передачи в улитку других звуков, идущих по мягким тканям тела пациента. Паракузис Вебера наблюдается, например, при ходьбе или пережевывании пищи.

Со временем происходит ухудшение слуха с нарушением восприятия как низких, так и высоких звуков. В период выраженных клинических проявлений пациент не воспринимает шепотную речь, понимание обычной речи затруднено. Примечательно, что тугоухость при отосклерозе никогда не регрессирует, возможно только ее усугубление. Прогрессирование тугоухости может быть связано с общим переутомлением и эндокринными перестройками (беременность, роды, менструация). Падение слуха при отосклерозе может достигать III степени тугоухости, но полная глухота никогда не развивается.

Шум в ухе наблюдается у 80% больных отосклерозом. Отличительной особенностью является то, что выраженность ушного шума не коррелирует со степенью тугоухости. По звуковому спектру он близок к шуму примуса или шелесту листвы (так называемый «белый шум»). Предполагают, что ушной шум при отосклерозе связан с циркуляторными и метаболическими нарушениями в улитке.

Боль в ухе возникает в периоды обострения отосклеротического процесса. Она имеет распирающий характер и обычно локализуется в области сосцевидного отростка. Зачастую после появления болевого синдрома происходит еще большее снижение слуха.

Головокружение у пациентов с отосклерозом наблюдается довольно редко. Обычно оно имеет преходящий характер и слабую интенсивность. В случаях, когда головокружение имеет выраженный характер, следует предполагать другую этиологию тугоухости (например, поздний врожденный сифилис).

Неврастенический синдром у пациентов с отосклерозом вызван выраженными нарушениями слуха, препятствующими их полноценному общению. Из-за тугоухости в обществе пациенты находятся в постоянном напряжении, что заставляет их избегать общения. Они становятся замкнутыми, апатичными, вялыми; наблюдаются нарушения сна по типу дневной сонливости. Наиболее часто неврастения развивается, если отосклероз сопровождается выраженным шумом в ухе и значительным понижением слуха.

Читайте также:  Назофарингит у детей народные средства лечения

Диагностика отосклероза

Пациенты с отосклерозом обращаются к отоларингологу с жалобами на нарушение слуха и шум в ухе. Задачей врача является отдифференцировать отосклероз от многих других причин тугоухости: адгезивного среднего отита, хронического гнойного среднего отита, кохлеарного неврита, холестеатомы, серной пробки и наружного отита, опухоли уха, анкилоза стремени при системных остеопатиях, лабиринтита, болезни Меньера и пр. С этой целью проводят отоскопию и тщательное исследование слуха.

Отоскопия и микроотоскопия выявляют типичную для отосклероза триаду Холмгрена: отсутствие ушной серы, сухость и атрофические изменения кожи слухового прохода, пониженную чувствительность кожи слухового прохода при ее раздражении (отсутствие покраснения и кашлевого рефлекса). В большинстве случаев отосклероза барабанная перепонка не изменена. При ее атрофии косвенным признаком отосклероза является пятно Шварца — просвечивающаяся в месте атрофии покрасневшая слизистая барабанной полости. При гипертрофии перепонки отоскопическая картина напоминает последствия хронического экссудативного среднего отита.

Аудиометрия пациентов с отосклерозом определяет нарушение восприятия шепотной речи. Исследование с камертоном выявляет повышенную или нормальную проводимость звуков через ткани, при снижении проведения через воздух. Результаты пороговой аудиометрии зависят от формы отосклероза. Акустическая импедансометрия является вспомогательным методом диагностики. Отличить отосклероз от кохлеарного неврита помогает исследование с ультразвуком. При отосклерозе восприятие ультразвука практически не нарушено, в то время как при кохлеарном неврите оно ухудшается в 2-3 раза.

Исследования вестибулярной функции (непрямая отолитометрия, вестибулометрия, стабилография) у 64% пациентов выявляют гипорефлексию, у 15% – гиперрефлексию. В 21% случаев отосклероз протекает без вестибулярных нарушений. При возникновении головокружений необходима консультация отоневролога и вестибулолога.

Происходящие при отосклерозе изменения костной ткани капсулы лабиринта иногда определяются по результатам прицельной рентгенографии черепа. Однако более информативным исследованием является КТ черепа, позволяющая визуализировать очаги отосклероза.

КТ височных костей. С обеих сторон диффузное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка и пирамиды височной кости за счет отосклероза

КТ височных костей. С обеих сторон диффузное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка и пирамиды височной кости за счет отосклероза

Лечение отосклероза

В отношении отосклероза применяются хирургические методы лечения, направленные на улучшение механизма передачи звуковых колебаний с цепочки слуховых косточек на перилимфу лабиринта. Проведение операции целесообразно при снижении костной проводимости не ниже 25 дБ и воздушной — до 50 дБ. Однако даже при тугоухости в этих пределах операция противопоказана, если отосклеротический процесс находится в стадии активного течения.

В хирургическом лечении отосклероза нашли применение 3 типа операций: мобилизация стремени, фенестрация лабиринта и стапедопластика. Первый тип операций направлен на освобождение стремени от обездвиживающих его костных сращений, второй — на создание нового окна в стенке преддверия лабиринта. Однако эти операции характеризуются нестойким эффектом. Улучшение слуха после них может сохраняться в течение нескольких лет, но затем происходит быстрое прогрессирование тугоухости. Стапедопластика заключается в имплантации протеза, заменяющего стремя. Такая операция может выполняться со стапедэктомией или без нее. В последнем случае фиксацию протеза к наковальне осуществляют через проделанное в основании стремени отверстие. Протез стремени может быть изготовлен из тканей хряща или кости пациента, а также из тефлона, титана или керамики. Стапедопластика производится на том ухе, которое хуже слышит. При эффективности операции, ее проведение на втором ухе возможно не раньше, чем через полгода.

Хирургическое лечение отосклероза путем стапедопластики у 80% пациентов позволяет достигнуть стабильного улучшения слуха. Однако оно не препятствует развитию отосклеротического процесса. Поэтому продолжается поиск эффективных консервативных методов терапии отосклероза. Последне время одним из таких методов стала длительная комбинированная терапия натрием фторидом, препаратами кальция и витамином D3. Теоретически такое лечение должно останавливать деменерализацию, происходящую по периферии очагов отосклероза, тем самым останавливая расширение этих очагов.

При кохлеарной и смешанной формах отосклероза в качестве альтернативы хирургическому лечению или как дополнение к нему может применяться слухопротезирование.

Источник

Отосклероз – специфическое заболевание, представляющее собой первичное метаболическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, выражающееся в особой форме остеодистрофии с преимущественно двусторонним очаговым поражением энхондрального слоя капсулы. В зависимости от расположения отосклеротических очагов в капсуле ушного лабиринта различают гистологический и клинический отосклероз.

Согласно данным литературы, гистологический отосклероз наблюдается в среднем у 10–12% населения планеты и определяется только по данным аутопсии [1–3]. Клинический отосклероз выявляется у 0,1–1% населения земного шара [3,4]. Его эпидемиологическая распространенность, по данным J. Perez–Lazaro (2005), составляет 5,67 пациента на 100 тыс. жителей.
Статистические данные о распространенности клинического отосклероза касаются главным образом его стапедиальной формы, сопровождающейся кондуктивной или смешанной тугоухостью, субъективным ушным шумом и, редко, нарушением функции вестибулярного аппарата. Наряду с этим накоплено много сведений об отосклеротическом поражении костной капсулы улитки, проявляющемся только сенсоневральной тугоухостью [2,5–7]. Данный вид тугоухости обусловлен расположением отосклеротических очагов вне области окон лабиринта (анте– и ретрофенестрально), что и определяет «кохлеарную» форму отосклероза. Наличие сенсоневральной тугоухости при этом обусловлено:
• нарушением кальциевого обмена, токсическим влиянием протеолитических ферментов (гидролаз) в отосклеротических очагах и продуктов активной костной перестройки, попадающих в эндолимфу, на слуховые волосковые клетки спирального органа;
• снижением кровотока в улитке вследствие вовлечения в процесс эндостального слоя ее капсулы в области сосудистой полоски [8–10].
Согласно недавним исследованиям кохлеарная форма отосклероза встречается у 1,5–2,3% пациентов с хронической сенсоневральной тугоухостью, из них у 10% – с прогрессирующим ее течением [3,11].
Таким образом, сегодня выделяют стапедиальную (фенестральную), кохлеарную и смешанную формы отосклероза. Данная классификация основывается на характере тугоухости, изменений среднего и внутреннего уха по данным компьютерной томографии (КТ) височных костей и операционных находках. Кроме того, принято выделять активную (отоспонгиозную) и неактивную (склеротическую) стадии заболевания [11,12]. Этот процесс резорбции и склерозирования костной ткани имеет волнообразное течение, является единым процессом, продолжающимся всю жизнь, и зависит от степени биологической активности организма. По данным литературы, отоспонгиозная стадия встречается у 10,6% больных отосклерозом, в последние десятилетия наблюдается увеличение смешанных форм этого заболевания [8].
Диагностика отосклероза, его форм и стадий строится на анализе жалоб больных, анамнеза заболевания, данных отомикроскопии, камертональных тестов, тональной и речевой аудиометрии, исследования порогов чувствительности к ультразвуку (УЗВ), характера тимпанометрии и акустического рефлекса, данных КТ височных костей (табл. 1). КТ височных костей является единственным объективным методом диагностики отосклероза и при толщине среза 0,3–1 мм в 80–95% случаев позволяет определить локализацию, распространенность очагов отосклероза и степень активности процесса. Снижение плотности капсулы лабиринта от + 1500 до + 300 ед. Н (в норме + 2000 – +2200 ед. Н (единицы Hounsfield)) свидетельствует о начальной или далеко зашедшей ее деминерализации (рис. 1). Многие авторы определяют зависимость между размером отосклеротического очага, его локализацией по данным КТ височных костей, порогами костной проводимости (КП) и величиной костно–воздушного интервала (КВИ) по данным тональной аудиометрии [13–19].
Кроме того, КТ височных костей играет роль в диагностике аномалий и особенностей строения височной кости (широкий водопровод преддверия и улитки, дегисценция верхнего полукружного канала), в дифференциальной диагностике отосклероза и остеодистрофий, а также в верификации причин неудачных операций, что может влиять на показания к хирургическому лечению при данной патологии [20,21].
Результаты диагностики форм и стадий отосклеротического процесса определяют характер лечения больных. При активной стадии отосклероза, что подтверждается отоскопическим исследованием (симптом Шварца) и признаками деминерализации улитки (по данным КТ височных костей) независимо от вида тугоухости показано проведение специфической (инактивирующей) терапии. Лечение ослабляет токсическое влияние продуктов метаболизма на рецепторные структуры улитки и способствует склерозированию очагов отоспонгиоза за счет накопления кальция, что в конечном итоге стабилизирует пороги слуха по костной проводимости. Инактивирующая терапия (бисфосфонаты, фторид натрия, карбонат кальция и витамин Д3) проводится в течение 3 мес. (2 курса в год) до стихания признаков активности отосклеротического процесса и стабилизации слуха. При выявлении активных очагов интраоперационно данная терапия назначается после операции [8].
Сроки хирургического лечения определяются при наличии признаков стихания активности отосклеротического процесса. Проведение стапедопластики в условиях активного процесса опасно из–за интраоперационных осложнений (кровотечение из очагов отоспонгиоза с попаданием крови в преддверие) и реанкилозированием протеза из–за бурного роста поврежденных очагов.
Стапедопластика является паллиативным хирургическим методом лечения больных фенестральным отосклерозом. В пользу проведения операции свидетельствует факт большего прогрессирования нейросенсорного компонента тугоухости в неоперированных ушах в сравнении с оперированными [8,22].
При хирургическом лечении пациентов с отосклерозом применяется как полное удаление стремени – стапедэктомия, так и частичное – стапедотомия [23–26]. Наибольшее распространение в мире получила поршневая методика стапедопластики вследствие минимальной травмы внутреннего уха при достаточном функциональном результате [27–30]. После операции КВИ не более 10 дБ определяется у 96,8% пациентов при дефекте в основании стремени, равном 0,6 мм [31]. В публикациях последних лет отмечается, что функциональные результаты поршневой стапедопластики с КВИ не более 10 дБ наблюдаются у 71–88% пациентов через 2–3 мес. после операции [24,32–34].
На функциональную эффективность этой методики существенное влияние оказывают величина отверстия в основании стремени, диаметр и тип протеза стремени. При большем диаметре отверстия в основании стремени (от 0,6 до 0,8 мм, а лучше – не менее 0,8 мм), а следовательно, и большем диаметре протеза (0,6–0,8 мм) отмечается быстрое и лучшее закрытие КВИ в речевом диапазоне (от 0,5 до 2 кГц) частот в сравнении с протезом диаметром 0,4 мм. Такой диаметр является минимальным размером, который может использоваться для успешной хирургии стремени [35–37]. Данный факт объясняется большей скоростью и глубиной проникновения звуковой волны при использовании протезов большего диаметра [38].
В то же время с увеличением отверстия в подножной пластинке стремени происходит повышение порогов КП на 4 кГц – с 2,3 до 7,2% [24]. По данным многих авторов, после стапедотомии отмечаются повышение порогов слуха по КП до 2%, глухота – до 3,5%, после стапедэктомии – до 8,5 и до 3,5% соответственно. Основными причинами ранних кохлеарных нарушений являются грубые манипуляции в окне преддверия, попадание крови в преддверие и неосторожная аспирация перилимфы.
Более 50 лет нашими учителями проф. О.К. Федоровой–Патякиной и В.Ф. Никитиной разрабатывались и использовались различные методики стапедопластики у больных отосклерозом. Статистические данные отдела микрохирургии уха позволяют проследить историю совершенствования этих методик (табл. 2).
Стапедопластика аутоматериалами, разработанная в нашем отделе, на протяжении длительного периода времени является основной методикой и выполнена у 2859 (72,1%) пациентов с отосклерозом, тогда как различные модификации поршневой методики с использованием протезов стремени – только у 555 (14%). Преимущества данной методики заключаются в быстром закрытии костно–воздушного интервала в раннем периоде (2 нед.) после операции, что является важным моментом для пациента; экономичности (отсутствие затрат на приобретение протеза стремени) и отсутствии недостатков, присущих поршневой стапедопластике с применением протезов из инородных материалов (некроз длинного отростка наковальни, перилимфатическая фистула и др.).
Благодаря совершенствованию технического обеспечения операций, инструментария, конструкций протеза стремени, использованию новых лазерных систем появились возможности осуществлять минимально инвазивные и безопасные вмешательства на стремени. В то же время наличие современного оборудования не изменило нашего отношения к выбору методики стапедопластики. Использование бесконтактного СО2–лазера с флеш–сканером и суперимпульсным режимом (Acuspot 712, Lumenis, USA) упрощает и делает безопасным выполнение технически сложного этапа стапедотомии, но не уменьшает процент кохлеарных осложнений после операций. Учитывая данный факт, мы уделяем большое внимание обследованию больных отосклерозом на дооперационном этапе для выявления особенностей или аномалий развития внутреннего уха по данным КТ височных костей.
Выбор методики стапедопластики при отосклерозе в настоящее время основывается на результатах дооперационного обследования пациентов и интраоперационных находках. СО2–лазерная система почти всегда используется нами на этапе стапедотомии для формирования отверстия в основании стремени разного диаметра (от 0,5 до 1,0 мм). Поршневую стапедопластику мы планируем при молодом возрасте пациента, относительно высоких порогах слуха по КП, что позволяет при реанкилозировании протеза повторно выполнить стапедопластику и снизить риск повышения порогов по костному звукопроведению. При этом лучшие функциональные результаты в раннем послеоперационном периоде достигнуты при использовании протезов диаметром 0,6 мм по сравнению с протезами диаметром 0,4 мм. В отдаленном периоде наблюдения разницы в результатах не отмечено.
Длина (высота) протезов обусловлена анатомической высотой стремени (от 3,5 до 4 мм) и составляет 4,25 мм. В то же время, по данным N. Yehudai с соавт., погружение протеза стремени в преддверие на 1,83–3,39 мм (средняя глубина преддверия – 3,98–4,81 мм) не влияет на послеоперационные результаты слуха, как и на возникновение осложнений [39].
Стапедэктомия с применением аутотканей (высота аутохрящевого протеза – 3,5 мм), которую мы предпочитаем, планируется при всех других вариантах, а также при выявлении по КТ височных костей широкого водопровода улитки (перилимфатический гидропс) и сопутствующей дегисценции верхнего полукружного канала для профилактики перилимфореи. Выявление широкого водопровода преддверия по данным КТ височных костей и признаков гидропса лабиринта по данным электрокохлеографии (эндолимфатический гидропс) является противопоказанием для стапедопластики вследствие возможного развития послеоперационной глухоты.
Интраоперационные находки также влияют на выбор методики стапедопластики. Поршневая стапедопластика выполняется при повышенном кровотечении в зоне операции, выявлении признаков активного отосклероза, аномалии развития окна преддверия, нависании над окном преддверия канала лицевого нерва или его оголенного ствола и облитерирующем отосклерозе. Стапедэктомия с применением аутотканей проводится при выявлении перилимфореи.
Таким образом, тщательный анализ результатов комплексного обследования пациентов с отосклерозом и интраоперационных находок позволяют выбрать оптимальную методику стапедопластики и избежать осложнений. Функциональная эффективность (КВИ не превышает 10 дБ) стапедопластики с использованием аутотканей в раннем послеоперационном периоде значительно выше, чем эффективность поршневой методики (97 против 50%). Повышение порогов слуха по костному звукопроведению после стапедопластики отмечено у 2,9% пациентов.

Читайте также:  Тайланд лечение народными средствами

Литература
1. Преображенский Н.А., Патякина О.К. Стапедэктомия и стапедопластика при отосклерозе М.: Медицина, 1973. 272 с.
2. Schuknecht H., Barber W. Histologic variants in otosclerosis // Laryngoscope. 1985. Vol. 95. P. 1307–1317.
3. Perez–Lazaro J. Effectiveness assessment of otosclerosis surgery // Acta Oto–Laryng. 2005. Vol. 125. № 3. P. 935–945.
4. Gordon M. The genetics of otosclerosis: a review // Am J Otol. 1989. Vol. 10. № 6. Р. 426–438.
5. Патякина О.К. Сравнительная оценка результатов операций на стремени в зависимости от распространенности отосклеротического процесса в области овального окна // Сб. тр. Моск. НИИ уха, горла и носа. М., 1967. Вып. 15. С. 310–317.
6. Causse J. Cochlear otosclerosis // J. Laryngol. Otol. 1983. № 8. P. 84–89.
7. Bloch S., Sorensen M. The spatial distribution of otosclerosis: a quantitative study using design–based stereology // Acta Oto–Laryngologica. 2010. Vol. 130. P. 532–539.
8. Дондитов Д.Ц. Функциональные результаты хирургического и инактивирующего лечения отосклероза: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 2000. 30 с.
9. Chole R., McKenna M. Pathophysiology of otosclerosis // Otol Neurotol. 2001. Vol. 22. P. 249–257.
10. Michaels L., Soucek S. Origin and growth of otosclerosis // Acta Oto–Laryngologica. 2011. Vol. 131. P. 460–468.
11. Крюков А.И., Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л. и др. Лечебно–диагностический алгоритм кохлеарной формы отосклероза. Методические рекомендации. М., 2010. 14 с.
12. Сватко Л.Г. Патогенетические аспекты отосклероза // Вестн. Оторинолар. 1995. № 3. С. 24–27.
13. Swartz J., Harnsberger H. Imaging of temporal bone. Thieme, New York–Stuttgart, 1998. 497 р.
14. Shin Y., Fraysse B., Deguine O., Cognard C., Charlet J., Sevely A. Sensorineural hearing loss and otosclerosis: a clinical and Radiologic Survey of 437 Cases // Acta otolaringol. 2001. Vol. 121. № 2. P. 200–204.
15. Nauman C., Porcellini B., Fisch U. Otosclerosis: incidence of positive findings on high–resolution computed tomogphy and their correlation to audiological test data // Ann of Otol. Rhinol. Laringol. 2005. V. 114. № 9. Р. 709–716.
16. Wiet R. Ear and temporal bone surgery. Minimizing risk and complication. Thieme, 2006. P. 33–49.
17. Tringali S., Pouget J.–F., Bertholon P., Dubreuil C., Martin C. Value of temporal bone density measurements in otosclerosis patients with normal–appearing computed tomographic scan // Ann Otol Rhinol Laringol. 2007. Vol. 116. № 3. Р. 195–198.
18. Wycherly B., Berkowitz F., Noone A., Kim H. Computed tomography and oto–sclerosis: a practical method to correlate the sites affected to hearing loss // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2010. Vol. 119. № 12. Р. 789–794.
19. Marx M., Lagleyre S., Escude B., Demeslay J., Elhadi T., Deguine O., Fraysse B. Correlations between CT scan findings and hearing thresholds in otosclerosis // Acta Oto–Laryngologica. 2011. Vol. 131. P. 351–357.
20. Makarem A., Hoang T., Lo W., Linthicum F., Fayad J. Cavitating otosclerosis: clinical, radiologic, and histopathologic correlations // Otol Neurotol. 2010. Vol. 31. № 3. P. 381–384.
21. Van Rompaey V., Potvin J., Van den Hauwe L., Van de Heyning P. Third mobile window associated with suspected otosclerotic foci in two patients with an airbone gap // J Laryngol Otol. 2010. Vol. 23. P. 1–4.
22. Sakihara Y., Parving A. Clinical оtosclerosis, prevalence estimates and spontaneous progress // Acta Otolaryng. 1999. Vol. 119 (4). P. 468–472.
23. Buchman C., Fucci M., Roberson J., De La Cruz A. Comparison of argon and CO2 laser stapedotomy in primary otosclerosis surgery // Am. J. Otolaryngol. 2000. Vol. 21. № 4. P. 227–230.
24. Kos M., Montandon P., Guyot J. Short– and longterm results of stapedotomy and stapedectomy wih a teflonwire piston prosthesis // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2001. P. 907–911.
25. Atacan E., Sennaroglu L., Genc A., Kaya S. Benign paroxysmal positional vertigo after stapedectomy // Laryngoscope. 2001. Vol. 111. P. 1257–1259.
26. Vasama J.–P., Kujala J., Hirvonen T. Is Small–Fenestra Stapedotomy a Safer Outpatient Procedure than Total Stapedectomy? // ORL. 2006. Vol. 68. № 2. Р. 99–102.
27. De Souza C., Glasscock III M. Otosclerosis and stapedectomy. Diagnosis, Management, and Complications. Thieme. New York–Stuttgart, 2004. 212 p.
28. Somers T., Vercruysse J., Zarowski A., Verstreken M., Offeciers Е. Stapedotomy With Microdrill or Carbon Dioxide Laser: Influence on Inner Ear Function. // Ann of Otology. 2006. Vol. 11. № 12. P. 880–885.
29. Marchese M., Ciafrone F., Passali G., Рaludetti G. Hearing results after stapedotomy: role of prosthesis diametr // Audiol Neurootol. 2007. Vol.12. № 4. P. 221–225.
30. Gacek R. Ear Surgery. Springer–Verlag, Berlin–Heidelberg, 2008. 123 p.
31. Shea J. Stapedectomy: Technique and Results // Am. J. Otol. 1985. № 6. P. 61–62.
32. Cajade F., Labella C., Ordosgoitia O., Castro V., Frade G. Otosclerosis surgery: hearing results and complications // Acta–Otorrinolaringol Esp. 2000. Vol. 51. № 3. Р. 199–206.
33. Zuur A., De Bruijn G., Lindeboom R., Tange R. Retrospective аnalises of early postoperative hearing resuls obtained after stapedotomy with implantation of new titanium stapes prosthesis // Otology and Neurotology. 2003. V. 24. Р. 863–867.
34. Massey B., Kennedy R., Shelton C. Stapedectomy Outcomes: Titanium versus Teflon Wire Prosthesis // Laryngoscope. 2005. Vol. 115 (№ 2). P. 249–252.
35. Fish U. Tympanoplasty, Mastoidectomy and Stapes Surgery. Thieme Verlag, Stuttgart–New York, 1994. 240 p.
36. Goode R. Invited comment on Biomechanics of stapesplasty // Otol Neurotol. 2003. Vol. 24. Р. 557–559.
37. Brackmann E., Shelton C., Arriaga A. Otologic Surgery. Sounders, Elsevier inc., 2010 (3rd ed). 845 р.
38. Goode R., Hato N. A temporal bone model of stapedotomy for otosclerosis // Otolaringol Head and Neck Surgery. 2000. Vol. 123. Р. 86–87.
39. Yehudai N., Masoud S., Most T., Luntz M. Depth of stapes prosthesis in the vestibule: Baseline values and correlation with stapedectomy outcome // Acta Oto–Laryngologica. 2010. Vol. 130. P. 904–908.

Читайте также:  Лечение патологического климакса народными средствами

Источник