Экзофтальм лечение народное средство
Орбитопатия, вызванная патологией щитовидной железы, также известная как офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (OG), является выражением аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока.
Важные факты о пучеглазии. Почему при этом состоянии нужно срочно идти к эндокринологу
Наиболее распространенное название этой патологии – офтальмопатия – неточно, потому что сам орган зрения (Ophthalmos – глаз) не повреждается напрямую. OG – пучеглазие – наиболее частая причина окулярного проптоза (экзофтальмологии). Это состояние встречается примерно у каждого второго пациента с нарушением работы щитовидной железы.
Пучеглазие
Пациенты с болезнью Грейвса, пациенты, обращающиеся за медицинской помощью по поводу увеличения глаз (особенно реципрокного), должны быть сначала обследованы у эндокринолога на предмет патологии щитовидной железы. Являясь следствием заболеваний щитовидной железы болезнь Грейвса обычно приводит к поражению глаз (отсюда и название офтальмопатия / орбитопатия Грейвса).
Но также следует учитывать, что офтальмопатия может возникать как при отсутствии в анамнезе гипертиреоза (глазная или эутиреоидная болезнь Грейвса), так и у пациентов с хроническим аутоиммунным заболеванием при гипотиреозе.
Лечение пациентов с ОГ является комплексным не только для лечения орбитопатии, но и для контроля функции щитовидной железы (поддержание эутиреоза). Назначаются йод для профилактического применения, пероральные глюкокортикоиды и различные варианты терапии для облегчения симптомов – искусственное слезотечение или мазь, призматические очки для слепоты, сон с высоко поднятой головой, инъекции ботулотоксина в верхнее веко.
Патогенез орбитопатии
Патогенез пучеглазия не совсем ясен. Глаза считаются уязвимыми, потому что глазные мышцы и фибробласты в ретробульбарном пространстве имеют на поверхности человеческие лейкоцитарные антигены класса II, точно такие же, как у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Из-за этих антигенов клетки могут быть антигенпрезентирующими и инициировать аутоиммунный процесс активации Т-лимфоцитов, местных дендритных клеток. Основным антигеном, с помощью которого клетки инициируют дальнейший аутоиммунный процесс, является рецептор тиреотропного гормона (ТТГ).
Патогенез эндокринной офтальмопатии
Активированные Т- лимфоциты проникают в мышцы, управляющие глазами, и соединительную ткань за глазом и секретируют цитокины (фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма), которые стимулируют фибробласты производить больше гликозаминогликанов.
Гликозаминогликаны гидрофильны, что приводит к накоплению жидкости в тканях, увеличению объема мышц, которые двигают глаза, и увеличению соединительной и жировой ткани за глазным яблоком. Повышенное внутриглазное давление толкает глазное яблоко вперед, сдавливает зрительный нерв и ухудшает функцию глаза и венозный кровоток из структур глаза. Воспаление длится до 1–2 лет, затем сменяясь соединительной тканью.
Диагностика пациентов с пучеглазием
Орбитопатия – наиболее частая причина проптоза (экзофтальма) у взрослых пациентов. Клинически заболевание обычно легко заподозрить, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза (или тиреотоксикоза в анамнезе), двустороннего экзофтала и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.
- У 40% пациентов глазные симптомы возникают в сочетании с клиникой тиреотоксикоза.
- У 20% больных глазные симптомы впервые появляются до начала тиреотоксикоза.
- У 10% пациентов глазные симптомы развиваются в течение 6 месяцев от начала тиреотоксикоза.
Глазные симптомы у пациентов возникают и после лечения тиреотоксикоза (обычно после лечения радиоактивным йодом). У 10%. у пациентов с ГО может развиться дисфункция щитовидной железы.
Таким образом, больного нужно обследовать, назначая целую группу анализов:
- тироксин;
- LT3 (свободный трийодтиронин);
- тесты на антитела: anti-TTHR (антитела к рецептору TTH);
- анализы на ATPO (антитела к тироидпероксидазе).
В зависимости от стадии и степени воспаления пациент может иметь различные глазные симптомы.
В случае объективного осмотра необходимо исследовать конъюнктиву – оценивается:
- отечность тканей глаза – хемоз;
- наличие видимых мелких кровеносных сосудов конъюнктивы;
- отека тканей вокруг глаза – наличие промежутка между краями верхнего и нижнего века (ретракция века).
Также проводится исследование движений глазного яблока – обычно нарушение конвергенции, дисфункция глазных мышц, зрение часто становится двойным.
Двойное зрение
Экзофтальмометром измеряется степень проптоза – расстояние от латерального края костного мозга до воображаемой перпендикулярной линии, проведенной в наиболее выступающей точке роговицы.
Также необходимо оценить остроту зрения, способность различать цвета. Если есть подозрение на повреждение диска зрительного нерва (необъяснимое внезапное ухудшение зрения, нарушение способности различать цвета, внезапное «выпадение» глазного яблока с орбиты или повреждение роговицы (пространство между веками, пациент жалуется на сильную слезотечение, сильный страх перед светом и т. спазм век) пациента необходимо немедленно направить в специализированный центр лечения глаз.
В случае односторонней офтальмопатии без нарушения функции щитовидной железы в первую очередь целесообразно провести инструментальные исследования, чтобы исключить объемный процесс на орбите. Содержимое глазниц лучше всего визуализируется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) глазницы – можно оценить отек движущихся мышц глаза, увеличение ретробульбарной жировой и соединительной ткани, визуализировать зрительный нерв, применяя режим подавления жира, оценить воспалительную активность в глазных лунках.
Когда МРТ невозможна, может быть выполнена компьютерная томография (лучшая визуализация структур костного мозга) или ультразвуковое исследование глаза.
Ультразвуковое исследование глаза
Общие рекомендации по ведению пациентов с пучеглазием
В дополнение к специальному лечению орбитопатии, все пациенты, независимо от тяжести заболевания, должны лечиться от дисфункции щитовидной железы, если таковая имеется. Рекомендуется избегать отягчающих факторов и, при необходимости, оказывать симптоматическое облегчение.
Течение ОГ более тяжелое, если функция щитовидной железы не корректируется, поэтому важно как можно скорее достичь и поддерживать эутиреоз – необходимо лечить как гипотиреоз, так и гипертиреоз.
Есть несколько способов исправить гипертиреоз:
- назначить высокие дозы тиреостатиков и постепенно снижать их до достижения эутиреоза;
- назначить высокие дозы тиреостатиков, влияющих на гипотиреоз, с добавлением левотироксина;
- выполнить частичную или полную тиреоидэктомию или лучевую терапию.
Однако данных клинических испытаний, подтверждающих, что один метод превосходит другие, недостаточно. В настоящее время считается, что все методы приемлемы. Возможно даже лечение радиоактивным йодом в сочетании с пероральными глюкокортикоидами.
Известно, что у курящих пациентов заболевание протекает более тяжело, и эффективность конкретного лечения у таких больных хуже, чем у некурящих. Влияние курения на степень тяжести орбитопатии также напрямую коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет в день. Таким образом, всех пациентов следует проинформировать о влиянии курения на офтальмопатию и побудить их бросить курить.
Средства, облегчающие симптомы орбитопатии Грейвса, включают капли, заменяющие слезотечение или мазь (больше подходит для ночного увлажнения), призматические очки для коррекции бликов, инъекции ботулотоксина в верхнее веко (подходящий выбор для ретракции сетчатки, эти процедуры должны выполняться только специалистом, который есть опыт в этом). Больной должен спать на высокой подушке, носить темные очки.
Специфическое лечение пучеглазия
Тактика лечения орбитопатии определяется 3-мя основными критериями:
- тяжестью заболевания;
- степенью активности заболевания;
- качеством жизни пациента.
Для определения степени тяжести заболевания оцениваются следующие признаки:
- разрыв между краями верхнего и нижнего века;
- отек век;
- покраснение век;
- покраснение вокруг глаз;
- припухлость вокруг глаз;
- наличие воспаления;
- экзофтальмологические факторы;
- субъективное ощущение слепоты у пациента и его степень;
- повреждение мышц, двигающих глаза;
- повреждение роговицы;
- повреждение зрительного нерва.
Лечение, которое будет назначено пациенту, определяется путем оценки степени тяжести заболевания.
При очень сложном пучеглазии (эта форма заболевания описывается как угрожающая зрению) необходимо срочное лечение.
Если обнаружено повреждение зрительного нерва, рекомендуется лечение высокими дозами глюкокортикоидов внутривенно. При отсутствии терапевтического эффекта или неудовлетворительном эффекте в течение 1-2 недель, или когда требуется более быстрый эффект, или когда необходимо избежать побочных реакций на глюкокортикоиды, рекомендуется операция по декомпрессии глаза. Как лечение высокими дозами внутривенных пульсовых глюкокортикоидов, так и декомпрессионная операция должны проводиться в специализированных центрах с таким опытом лечения.
В случае повреждения роговицы следует немедленно начать лечение:
- постоянное увлажнение поверхности роговицы;
- если нужно, может быть проведена временная (до поражения роговицы) блефарорафия (ушивание век) или тарсафафия (ушивание бровей и век);
- если описанные меры не помогают, можно рассмотреть возможность лечения системными глюкокортикоидами или декомпрессионной хирургии глаза;
- при перфорации роговицы или очень глубоком поражении назначается лечение антибиотиками.
Блефарорафия
Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.
После заживления повреждения роговицы важно принять профилактические меры для предотвращения рецидива. Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.
При средней / тяжелой форме орбитопатии выбор метода лечения зависит от активности заболевания. Расчет индекса активности заболевания основан на том факте, что иммуносупрессивная терапия будет эффективной только при наличии активного заболевания (острое воспаление, классически характеризующееся покраснением, отеком, болью). И неэффективной, если воспаление уже разрешено.
Лечение иммунодепрессантами (если заболевание активно) или хирургическое вмешательство (если заболевание неактивно) также рекомендуется после оценки того, что риски лечения оправдывают неблагоприятное воздействие пучеглазия на повседневную жизнь пациента.
Таким образом, лечение первой линии умеренного / тяжелого активного ГО – это внутривенные глюкокортикоиды. Чтобы избежать побочных реакций на такое лечение, рекомендуется не превышать кумулятивную дозу метилпреднизолона в 8 г на курс лечения.
Другим подходящим лечением для активного ГО средней / тяжелой степени является лучевая терапия. Она разрушает Т- лимфоциты, скопившиеся в ретробульбарной ткани. Этот метод особенно подходит для пациентов, которые испытывают головокружение или ограниченные движения глазного яблока. Не рекомендуется превышать кумулятивную лечебную дозу.
Отмечено, что лучевая терапия может привести к временному ухудшению глазных симптомов. Состояние можно облегчить с помощью глюкокортикоидов. В результате клинических испытаний появляется все больше доказательств того, что лучший эффект активного лечения ОГ средней / тяжелой степени достигается при сочетании лечения пероральными глюкокортикоидами с лучевой терапией.
Если процесс орбитопатии неактивен в умеренной / тяжелой степени, рекомендуется хирургическое лечение. Его можно применять при отсутствии активности заболевания не менее 6 месяцев. Последовательность операций следует тщательно спланировать, их рекомендуется выполнять в следующем порядке: декомпрессия глазниц для коррекции экзофтальма, коррекция бликов, пластика век (возможно, бровей).
При легкой форме пучеглазия специальное лечение не показано, поскольку риски лечения не считаются оправданием потенциальных преимуществ. Специальное лечение может быть назначено, если в результате заболевания значительно ухудшается качество жизни. В этой ситуации очень полезен вопросник о качестве жизни, связанный с заболеванием. Имеются данные о том, что может уменьшить повреждение мягких тканей вокруг глаза и улучшить качество жизни, селен, вводимый при легкой форме пучеглазия (100 мкг 2 м.т. / день, 6 месяцев).
Курс лечения пучеглазия индивидуален и не следует забывать об оценке эффективности лечения. Со временем состояние у некоторых пациентов изменяется незначительно, у некоторых симптоматика неуклонно улучшается или ухудшается, а иногда наблюдается волнообразное течение болезни, когда улучшения и обострения повторяются.
Другие методы лечения OG
Притормозить прогрессирование заболевания у некоторых пациентов с ГО средней / тяжелой степени может Ритуксимаб. Это лекарство для биологической терапии, моноклональное антитело, направленное против антигена CD20 на В-лимфоцитах. Ритуксимаб вызывает гибель В-лимфоцитов, в случае орбитопатии – снижает количество антител к рецепторам ТТГ и количество В-лимфоцитов, накопленных в ретробульбарных тканях.
Механизм действия ритуксимаба
Однако одной из наиболее важных побочных реакций при лечении ритуксимабом является иммуносупрессия, что ограничивает применение препарата. Более того, пока нет надежных данных клинических испытаний, подтверждающих эффективность такого лечения. Поэтому лечение ритуксимабом считается целесообразным только у отдельных пациентов с умеренным / тяжелым и недавним началом пучеглазия.
Как возможная альтернатива лечению орбитопатии предлагаются аналоги соматостатина, учитывая, что фибробласты в ретробульбарных тканях имеют рецепторы соматостатина и активность патологии коррелирует с результирующей интенсивностью люминесценции в сцинтиграммах октреотида. Но клиническая эффективность аналогов соматостатина не показала значительного отличия от плацебо в клинических испытаниях и, следовательно, не показана для лечения пучеглазия.
Выводы
Орбитопатия Грейвса – это выражение аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока. Заболевание обычно легко заподозрить клинически, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза или тиреотоксикоза в анамнезе, двустороннего экзофтальма и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.
Специфическое лечение ОГ назначается в зависимости от тяжести и активности заболевания. Очень тяжелое пучеглазие лечится с помощью внутривенных глюкокортикоидов, выполняется декомпрессионная операция, и при обнаружении повреждения роговицы проводится постоянная гидратация поверхности роговицы с соответствующей терапией антибиотиками. Может потребоваться хирургическое вмешательство.
Внутривенное введение глюкокортикоидов является лечением первой линии при умеренном / тяжелом активном заболевании, а декомпрессия или корректирующая операция могут быть выполнены при умеренно / тяжелой неактивной форме.
При легкой форме заболевания специфическое лечение не рекомендуется. Глазные симптомы можно облегчить с помощью общих мер, рекомендуемых при более тяжелых формах заболевания. Необходимо: лечить основное заболевание, отказаться от курения, провести инъекции токсина в верхнее веко, практиковать сон с поднятой головой, носить темные очки.
ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Поделиться ссылкой:
Источник
- Причины возникновения эндокринной офтальмопатии
- Как лечить эндокринную офтальмопатию?
- С какими заболеваниями может быть связано
- Лечение эндокринной офтальмопатии в домашних условиях
- Какими препаратами лечить эндокринную офтальмопатию?
- Лечение эндокринной офтальмопатии народными методами
- Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности
- К каким докторам обращаться, если у Вас эндокринную офтальмопатию
Причины возникновения эндокринной офтальмопатии
Эндокринная офтальмопатия – заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии – тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.
Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:
- вирусная инфекция (например, ретровирусы);
- бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
- воздействие токсинов;
- радиоактивное воздействие;
- частые и сильные стрессы;
- вредные привычки (например, курение).
Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом. Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:
- воспаление тканей глаз – они становятся болезненными, красными, слезящимися;
- видоизменения глазных оболочек – воспаление и отечность;
- нарушение движений глазной мышцей – глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
- экзофтальм – выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.
Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.
Тиреотоксический экзофтальм
- односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
- повышенная раздражительность;
- нарушения сна;
- постоянное чувство жара;
- тремор верхних конечностей;
- учащенное сердцебиение;
- увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
- редкое моргание;
- симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
- объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
- глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.
Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.
Отечный экзофтальм
- частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
- тремор закрытых век;
- частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
- возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
- в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
- внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.
Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.
Эндокринная миопатия
- обычно двусторонний характер патологии;
- двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
- глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
- значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.
Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.
Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза. Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля. Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.
Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.
Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:
- УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых – 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
- КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.
Как лечить эндокринную офтальмопатию?
Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.
Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:
- увлажнение конъюнктивы;
- предупреждение развития кератопатии;
- снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
- подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
- нормализация зрительной функции.
Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.
Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ. Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.
На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.
Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.
При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.
Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).
Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:
- эндокринная миопатия – операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
- диплопия – операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
- изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
- экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.
В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.
С какими заболеваниями может быть связано
Гипертиреоз – клинический синдром, проявляющийся в гиперфункции щитовидной железе, при которой организм пресыщается чрезмерным количеством гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это не самостоятельное, а сопутствующее заболевание, чаще всего развивающееся при узловом зобе, тиреоидите, Базедовой болезни.
Диффузный зоб – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся по причине выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, что проявляется поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза. Именно на фоне диффузного токсического зоба чаще обычного развивается экстратиреоидная патология. Она наиболее часто представлена эндокринной офтальмопатией, а также претибиальной микседемой и акропатией.
Фиброз глазницы – одно из наиболее опасных и необратимых осложнений эндокринной офтальмопатии, проявляющееся в диплопии, экзофтальме, прогрессирующем ухудшении зрения, воспалительном процессе и болевом синдроме.
Лечение эндокринной офтальмопатии в домашних условиях
Преимущественно лечение эндокринной офтальмопатии проходит амбулаторно – при регулярном наблюдении у участкового эндокринолога и офтальмолога, при соблюдении всех их рекомендаций, однако без необходимости госпитализироваться. Последняя возникает при тяжелом течении ЭОП, прогрессирующем экзофтальме, лагофтальме, поражении роговицы, резком ограничении подвижности глазных яблок, нарушающей качество жизни диплопии, хемозе, подозрении на оптическую нейропатию.
Самолечение эндокринной офтальмопатии следует исключить и следовать всем рекомендациям профессионала. К симптоматическому лечению можно прибегнуть также после очной консультации, а заключаться такая терапия может в назначении антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и чаще всего глазной мази на ночное время суток.
При достижении позитивного эффекта лечения доктор назначает систематический контроль функции щитовидной железы и офтальмологический контроль через 3-6 месяцев. Диспансерное наблюдение целесообразно ежегодно при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.
