Гиперпаратиреоз у котенка лечение в домашних условиях

Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек
Диагностика
Лечение
Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек
Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз у кошек – это метаболическое расстройство, связанное с избыточным выделением паратгормона (ПТГ) в ответ на недостаток кальция, или избыток фосфора, или недостаток витамина D в организме. Данное заболевание чаще встречается у котят и связано с несбалансированным по кальцию, фосфору и витамину D рационом. Отсюда и название – «алиментарный», вызванный неполноценным питанием. При этом кальций из костей мигрирует в кровяное русло, в результате чего наблюдается хрупкость костей и случаются патологические переломы. Также снижается перистальтика кишечника, что приводит к появлению запоров и вздутия живота у котят.
Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек
Болезнь может протекать без симптомов, в основном у взрослых животных. У котят обычно наблюдается:
- хромота,
- деформации костей,
- спонтанные переломы,
- болевой синдром,
- судороги,
- запоры,
- вздутие живота.
При подозрении на алиментарный гиперпаратиреоз у котенка необходимо ограничить его в движении (посадить в клетку или переноску) и доставить в ветеринарную клинику. Чем раньше будет установлен диагноз и назначено лечение, тем меньше риск необратимых осложнений (наибольшую опасность представляют патологические переломы позвоночника, в результате которых котенок может остаться парализованным).
Диагностика
Для постановки диагноза проводится опрос владельца, в результате которого обнаруживается несбалансированность рациона. Таких котят, обычно, кормят натуральными продуктами – кашами, мясом, детским мясным пюре или промышленными кормами, на которых нет информации о том, что корм пригоден для повседневного кормления (полноценный рацион), которые не способны в полной мере снабдить организм котенка минеральными веществами, и не сбалансированы по уровню фосфора и кальция. Для подтверждения алиментарного гиперпаратиреоза проводится рентгеновский снимок, на котором у животного заметно снижение плотности костей, часто визуализируются патологические переломы, искривление позвоночника, заломы хвоста.
Лечение
Лечение гиперпаратиреоза у кошек:
- Кошке с данной болезнью в первую очередь рекомендуют ограничение подвижности, чтобы предотвратить появление спонтанных переломов. Например, это может быть содержание в маленькой коробке или клетке, сроком, как правило, не менее 1-2 мес. Строгое ограничение подвижности связано с необходимостью избежать дальнейших травм и микро-травм, и максимально физиологично срастить имеющиеся повреждения костей, а также контролировать болевой синдром. Ограничение подвижности на такой срок – это не страшно, и не нанесет вреда здоровью, в отличие от возможных осложнений при свободном перемещении.
- Рекомендуются промышленные корма премиум-класса для котят, которые могут в полной мере снабдить организм котенка необходимыми веществами и содержат оптимальный уровень кальция, фосфора и витамина D. Например, Hill’s kitten, Royal Canine kitten, Eukanuba kitten и т.п. Не рекомендуются корма для взрослых кошек, так как потребности у котят в кальции и фосфоре гораздо выше.
- Животному с запорами прописываются препараты, смягчающие консистенцию кала. Например, препараты лактулозы или вазелиновое масло.
- При вздутии и излишнем газообразовании могут быть назначены ветрогонные препараты. Например, содержащие симетикон.
В большинстве случаев дополнительное лечение алиментарного гиперпаратиреоза не требуется.
Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек
Прогноз при правильном лечении алиментарного гиперпаратиреоза у кошек, как правило, благоприятный в случае, если нет переломов и искривлений позвоночного столба, которые сдавливают спинной мозг и внутренние органы. Однако, на лечение данной патологии может потребоваться и 3, и 5 месяцев. Поэтому владелец должен быть готов к длительному ограничению подвижности у своего питомца. Каждые 3 месяца рекомендуется проводить рентгенографическое исследование для оценки динамики. И не стоит пренебрегать рекомендациями по кормлению, это важнейший элемент терапии, без которого восстановление не произойдет. Оптимально использовать промышленные корма, сбалансированные по составу. Домашние рационы для коррекции метаболических нарушений должен составлять только профессиональный диетолог, и корректировать минеральный состав по мере роста животного.
Кормление любимого котенка “только парным мясом с рынка” или детским мясным питанием очень часто приводит к развитию алиментарного гиперпаратиреоза у питомца!
Видео о гиперпаратиреозе у кошек – интервью с ветеринарным врачом:
Источник
Сбалансированное питание – это один из важнейших компонентов, обеспечивающих здоровое и полноценное развитие любого организма. И, уверена, все об этом знают. Но, зачастую, приобретая себе очаровательного пушистого друга, новоиспеченные владельцы не придают этому факту должного значения или не обладают достаточными знаниями для составления полноценного рациона.
Рассмотрим вот такую ситуацию: Котенок здоров, весел и игрив, имеет отменный аппетит и радостно поглощает все, что предлагают ему любящие владельцы (мясо, рыба, печень, иногда молочко, кашки и т.п.) Продукты натуральные, качественные, всегда только свежие. Казалось бы, что тут плохого? Но, вот проходит время и становится заметно, что внешне здоровый котенок начинает играть все меньше и меньше, движения его становятся осторожными, прежде дружелюбный комочек, вдруг, начинает прятаться по углам, шипеть и яростно мяукать при попытке его погладить. Иногда можно заметить отставание в росте. Появляется шаткость походки, хромота, а в некоторых случаях, деформация, парезы и/или параличи конечностей, что и приводит перепуганных и недоумевающих владельцев в ветеринарную клинику. И вот врач ставит диагноз: Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз или Болезнь хрупких косточек. Так что же произошло? Попробуем разобраться.
ПРИЧИНЫ
Скажу сразу, проблема в неправильно составленном рационе (по этому и заболевание называется алиментарным, т.е. пищевым, связанным с питанием). Диета, основу которой составляет мясо, содержит значительное количество фосфора, но крайне бедна кальцием. Так, например, в печёнке или сердечках соотношение Са:Р составляет 1:50, а, для полноценного развития, в рационе котенка соотношение кальция и фосфора должно быть примерно 1:1. Отсюда и берёт корень наша проблема.
ПАТОГЕНЕЗ
Низкий уровень кальция в рационе приводит к снижению уровня кальция в крови животного, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке паратгормона паращитовидной железой. Под действием этого гормона начинается усиленное выведение кальция из естественного депо (т.е. костей скелета) и передача его в кровяное русло для поддержания нормального состава крови. При этом скорость разрушения костей оказывается выше скорости образования новой костной ткани. Кости истончаются, становятся слабыми и хрупкими. Избыток же в рационе фосфора еще сильнее усугубляет проблему, т.к. мешает нормальному усвоению кальция в кишечнике.
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Заболеванию чаще всего подвержены молодые котята сиамской, шотландской, британской породы, а так же сфинксы. Могут заболевать кошки любой породы и беспородные животные, если их рацион состоит в основном из мяса. Иногда вторичный гиперпаратиреоз может встречаться у взрослых особей, т.к. у многих кошек имеется индивидуальная способность к усвоению и удержанию кальция при его малом содержании в рационе. Так же способствуют развитию болезни и некоторые сопутствующие состояния: заболевания щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, патологии желудочно-кишечного тракта, гельминтозы.
СИМПТОМЫ
Самыми распространенными признаками болезни являются:
- вялость
- хромота
- выраженные скелетно-мышечные боли
- патологические и спонтанные переломы
- деформация костей конечностей, грудной клетки и позвоночника
- неврологические проблемы (судороги, парезы, параличи и др.)
- вздутие живота и запоры
- недержание или задержка мочи
- нарушение роста и смены зубов
- отставание в росте
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится на основании анамнеза (питание в основном мясом, детским питанием и домашними продуктами), данных клинического осмотра (наличие в той или иной степени вышеописанных симптомов) и рентгенографического исследования.
На рентгенограмме больных животных отмечается выраженное снижение плотности костной ткани, истончение надкостницы, патологические (часто “складчатые”) переломы. В более запущенных случаях наблюдается деформация (разной степени) костей позвоночника, таза, грудной клетки и конечностей.
Результаты лабораторной диагностики на содержание кальция и фосфора в крови обычно находятся в пределах нормы (кроме крайне тяжелых случаев).
ЛЕЧЕНИЕ:
- Основным пунктом является скорейшая нормализация рациона животного.
Самым удобным и эффективным способом считается перевод котенка на промышленный полнорационный корм супер-премиум или премиум класса, что обеспечит необходимый данному виду и возрасту животного уровень кальция, фосфора, а так же микроэлементов и витаминов. Как альтернатива, при невозможности перевода на промышленный корм, могут быть использованы специально составленные врачом Диетологом рационы с добавлением кальций-фосфорных добавок, витаминов и проч. - Ограничение подвижности животного на период от 1 до 2 мес.
Для этого котенка помещают в тесную клетку, переноску или коробку. Это необходимо для предотвращения возможных и/или наиболее физиологичного сращения имеющихся повреждений костей, а так же снижения болезненности при движениях. - При необходимости в начальном периоде лечения может потребоваться применение обезболивающих препаратов и препаратов кальция. Животным с затрудненной дефекацией назначают послабляющие средства, при вздутии кишечника – ветрогонные препараты. При наличии неврологических нарушений назначается специфическая терапия. При значительных деформациях костей конечностей, грудины, таза и/или позвоночника в некоторых случаях показано оперативное лечение.
Прогноз заболевания на ранних стадиях вполне благоприятный. При своевременной коррекции рациона и сопутствующей симптоматической терапии животные восстанавливаются довольно быстро (за 3-4 нед.). При обращении на более поздних стадиях лечение может занимать от 2 до 6 мес. При наличии выраженной деформации позвоночника и связанных с этим серьезных неврологических нарушений прогноз становится неблагоприятным.
ПРОФИЛАКТИКА
Из всего вышесказанного становится понятно, что данное заболевание легче предотвратить, чем лечить!
- Кормите своего питомца правильно! Используйте промышленный полнорационный корм качеством не ниже премиум класса или воспользуйтесь помощью специалиста Диетолога для составления индивидуального полноценного рациона.
- Регулярно посещайте со своим четвероногим другом ветеринарную клинику для проведения вакцинации, профилактических осмотров и консультаций по питанию и содержанию.
Здоровья и благополучия Вам и Вашему питомцу!
Источник
Гиперпаратиреоз — это заболевание, которое может привести к остеопорозу, переломам костей, мышечной слабости и почечной недостаточности даже молодого человека. Проблемы в организме связаны с расстройством эндокринной системы и, как следствие, — сбоем обмена кальция.
Каковы причины и симптомы гиперпаратиреоза? Как лечить это заболевание?
Что такое гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, суть которого заключается в избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами в отношении кальция в крови. Болезнь поражает 30 из 100000 человек. В основном страдают пожилые женщины.
Клинические формы гиперпаратиреоза
Паращитовидные железы и паратиреоидный гормон (ПТГ)
Паращитовидные железы — это эндокринные железы (эндокринная система), расположенные вблизи щитовидной железы. Их задача — выделение паратиреоидного гормона (ПТГ), который вместе с кальцитонином (гормон, секретируемый клетками щитовидной железы) и кальцитриолом (активная форма витамина D3) отвечает за баланс метаболизма кальция и фосфора, то есть регулирует уровни кальция и фосфата в крови.
Секреция ПТГ паращитовидными железами зависит от двух факторов:
- уровня кальция;
- уровня активной формы витамина D3 в крови.
Если уровень кальция в крови слишком низок, паращитовидные железы стимулируют выделение ПТГ для восстановления нормальной концентрации этого элемента. Тогда ПТГ способствует усиленному всасыванию соединений кальция из потребляемой пищи и тормозит его экскрецию почками с мочой. Высокий уровень кальция в крови подавляет эту секрецию.
Точно так же работает в сыворотке крови активная форма витамина D3. Снижение его концентрации в крови стимулирует секрецию ПТГ паращитовидными железами, а его рост тормозит. Однако чрезмерная стимуляция околощитовидных желез приводит к повышенной секреции ПТГ, несмотря на то, что концентрация кальция в организме нормальная. В результате повышается уровень этого элемента, то есть начинается гиперкальциемия.
Гиперпаратиреоз: причины
Первичный гиперпаратиреоз, причины которого лежат в самих железах, может быть вызван наличием доброкачественной аденомы (опухоли) или гиперплазии околощитовидных желез. Реже это состояние является результатом развития гормонально-активного рака паращитовидной железы.
И гипертрофия, и опухоли способствуют избыточной секреции ПТГ. 90% случаев диагностируются как спорадическая форма. Остальные относятся к врожденно-генетическим (например, присутствуют мутации в гене CaSR, кодирующие чувствительные к кальцию поверхностные рецепторы).
Вторичный гиперпаратиреоз или длительная чрезмерная стимуляция околощитовидных желез — осложнение заболеваний, вызывающих снижение уровня кальция в крови. Когда концентрация этого элемента в крови уменьшается, правильно функционирующие околощитовидные железы получают сигнал для выработки гормона ПТГ. Однако они производят его слишком много, и как следствие, уровни кальция опасно увеличиваются.
Этот процесс обычно происходит в ходе хронической почечной недостаточности, особенно у пациентов, проходящих длительный диализ. Увеличение циркулирующего ПТГ также может быть вызвано нарушением всасывания кальция из кишечника.
Симптомы гиперпаратиреоза
В результате избыточной секреции ПТГ, гиперкальциемия, то есть повышенный уровень кальция в крови, обычно происходит за счет кальция накопленного в костях (что является одной из причин гиперкальциемии), что и приводит к остеопорозу, остеоартикулярной боли и патологическим переломам костей.
Симптомы, возникающие непосредственно в результате гиперкальциемии:
- расстройства пищеварительной системы — потеря аппетита, жажда, боль в животе, сопровождаемая тошнотой и запором, язва желудка (ПТГ косвенно увеличивает секрецию соляной кислоты), острый или хронический панкреатит;
- слабость, усталость, депрессия, головная боль, апатия, нарушение концентрации внимания, нарушение ориентации, сонливость, кома;
- мышечная слабость и миалгия;
- острая или хроническая почечная недостаточность (гиперпаратиреоз вызывает проблемы с почками и наоборот — заболевания почек могут вызывать гиперпаратиреоз), рецидивирующий нефролитиаз, желчнокаменная болезнь, увеличение мочеиспускания до 3-4 литров в день;
- гипертония, аритмии, рефрактерная анемия.
Диагностика
При исходной форме заболевания для точной визуализации пораженных желез выполняется рентген, сцинтиграфия, УЗИ щитовидной железы и иногда компьютерная томография.
УЗИ щитовидной железы
Окончательный диагноз основывается на анализе крови, определяющем уровни кальция, гормона околощитовидной железы и фосфора. Кроме того, в крови измеряются уровни креатинина, а также уровень кальция и креатинина в моче для оценки функции почек и риска развития камней в почках. Для этого также проводится УЗИ или рентген почек.
В свою очередь, чтобы оценить влияние заболевания на кости, исследуются маркеры метаболизма костей, такие как: щелочная фосфатаза в сыворотке и в продуктах распада коллагена в моче. Также для оценки потери костной массы проверяется минеральная плотность костной ткани.
Гиперпаратиреоз: лечение
В случае первичного гиперпаратиреоза лечение заключается в хирургическом удалении опухоли, а в случае гипертрофии околощитовидных желез — почти полной резекции околощитовидных желез.
В свою очередь, целью фармакологического лечения является ингибирование избыточной секреции гормона околощитовидной железы. Иногда эндокринолог рекомендует принимать витамин D3 и препараты кальция.
В случае вторичной формы заболевания необходимо лечить основное заболевание.
Диета для гиперпаратиреоза
При гиперпаратиреозе происходит декальцификация костей, повышение уровня кальция и фосфатов в плазме крови, а плохо растворимые соли кальция, образующиеся уже при низких концентрациях в моче, становятся причиной развития камней в почках. Поэтому диета при гиперпаратиреозе предполагает адекватное потребление фосфора, кальция и витамина D.
Пациентам с таким диагнозом необходимо:
- Ограничить потребление фосфора до 800–1000 мг / сут. Это может быть достигнуто в первую очередь путем ограничения потребления белка в рационе, т.к. 1 г белка обеспечивает около 12-16 мг фосфора;
- Восполнять недостаток витамина D. Витамин D можно найти в основном в морской рыбе, печени и растительных маслах.
- Пить много воды, чтобы предотвратить образование камней в почках.
Также рекомендуется увеличить физическую активность для поддержания минерализации костей.
Девушка пьет воду
Таблица продуктов, богатых фосфором, которые следует сократить
Молочные продукты | Молоко, сыр и плавленый сыр, мороженое, йогурт |
Мясо и рыба | Субпродукты (печень, почки), мелкая рыба, которую едят с костями |
Овощи | Бобовые (фасоль, горох, соя) |
Зерновые продукты | Продукты из цельного зерна (крупа, хлеб из непросеянной муки) |
Другие продукты | Яйца, орехи, миндаль, шоколад, семена подсолнечника, мак, грибы, кунжут |
Эффективную диету может назначить эндокринолог-диетолог, знающий и понимающий процессы, происходящие при гиперпаратиреозе.
Источник
Автор: Йэн Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, доктор медицины мелких животных, дипломант Европейского колледжа ветеринарной медицины мелких домашних животных, член Академии высшего образования, член Королевского колледжа ветеринарных хирургов, профессор медицины мелких животных. Колледж ветеринарной медицины. Университет Глазго.
Введение
Гипертиреоз – одно из наиболее часто диагностируемых медицинских состояний у кошек в Соединенном Королевстве. Заболевание вызвано узелками в ткани щитовидной железы, которые секретируют тиреоидные гормоны независимо от нормальных механизмов гомеостатической регуляции. Внешний вид ткани при гистопатологическом исследовании варьируется от аденоматозной гиперплазии до карциномы. В большинстве случаев изменения выглядят доброкачественными и классифицируются как аденомы. Клинические проявления гипертиреоза хорошо описаны рядом авторов и включают метаболические, дерматологические, сердечные, желудочно-кишечные и поведенческие симптомы. Гипертиреоз можно лечить диетой, медикаментозно, хирургически или посредством лечения радиоактивным йодом. Ни один из методов не является превосходным во всех ситуациях, и каждый имеет свое место.
Диагностика
Анамнез: снижение массы тела, полифагия, иногда сниженный аппетит, полиурия/полидипсия, рвота и/или диарея.
Клинические проявления: тахикардия (95%), сердечный шум (80%), редко застойная сердечная недостаточность, гиперактивность, часто учащенное дыхание, иногда одышка.
Результаты стандартных лабораторных анализов:
– повышенные уровни печеночных ферментов, желчные кислоты менее 50 мкмоль/л;
– легкая азотемия.
Специфические эндокринные анализы
Концентрации T4 обычно являются диагностическими, однако если концентрации допускают двоякое толкование, то целесообразно:
a) провести повторную оценку через месяц;
б) выявить сопутствующее заболевание, которое может снижать концентрации T4;
в) провести супрессионный тест с T3.
Другие тесты:
1. Тест с ТРГ-стимуляцией. Описан в литературе, но ТРГ сейчас недоступен.
2. Супрессивный тест с Т3:
– доза равна 20 мкг через каждые 8 часов в течение 2 дней с последней (седьмой) дозой утром на третий день;
– необходимость перорального введения (является недостатком этого теста);
– контроль T4 и T3 до и через 2–4 часа после последней таблетки. Концентрации Т4 у кошек с гипертиреозом не будут подавляться T3. Продукция ТТГ у нормальных кошек и кошек с эутиреоидной слабостью ингибируется, поэтому продукция Т4 снижается. Контролируют Т3, чтобы убедиться в том, что препарат был дан.
3. Сканирование с технецием:
– У одной из пяти кошек с гипертиреозом будут обнаружены множественные зоны гиперфункциональной ткани щитовидной железы и/или интраторакальная гиперфункциональная тиреоидная ткань (Harvey and others, 2009). Это интересное наблюдение согласуется с наблюдением о том, что билатеральная тиреоидэктомия эффективна у подавляющего большинства кошек, но период послеоперационного наблюдения за животными, прошедшими хирургическое лечение, часто был непродолжительным.
– Сцинтиграфия не позволяет надежно различить карциному и аденому щитовидной железы. Многочисленные зоны повышенного захвата радионуклида (ПЗР) являются обычной характеристикой доброкачественного заболевания щитовидной железы и хорошо реагируют на лечение малыми дозами радиоактивного йода.
– Диагноз карциномы щитовидной железы ставится на основании комбинации гистопатологических и клинических доказательств инвазивных свойств, а не на основании сцинтиграфии.
Как обращаться с гипертиреоидными кошками
• Легко переходящие в состояние стресса худые кошки с репутацией агрессивного поведения.
• Большинство гипертиреоидных кошек позволяют обращаться с ними в течение нескольких минут – используйте их. Обычно они предупреждают, когда их терпение заканчивается – следите за ними и отступайте.
• Часто кровяное давление у таких кошек повышено, поэтому при неосторожном обращении с ними возможно появление гематом.
• Не сражайтесь с кошкой (вы с большой долей вероятности получите травму).
• Медленно и осторожно ограничьте ее движения.
• Старайтесь трогать нос только инструментами.
• Используйте правильные клетки для кошек (не используйте клетки-переноски).
• Лучше седировать кошку, чем бороться с ней (хорошо действуют Кетамин и Мидазолам, но не используйте Медетомидин).
Лечение кошек с гипертиреозом
Диетотерапия
Появление в 2011 г. лечебного корма (Hills y/d) с очень низким содержанием йода обеспечило большой прогресс в лечении гипертиреоза у кошек.
Корм следует употреблять как единственную пищу больного животного. Даже небольшие количества другого корма (включая молоко) могут привести к неэффективности диеты.
Корм не следует использовать в качестве единственной пищи здоровых кошек, а также одновременно с лекарственными препаратами, угнетающими функцию щитовидной железы, или с радиоактивным йодом (очень вероятным результатом будет гипотиреоз).
Для проявления эффекта диету необходимо соблюдать до 14 недель (у кошек с тяжелым гипертиреозом), затем предпочтительным является стандартное лечение (пока не накоплено больше опыта).
Диета не влияет на опухоль, являющуюся причиной заболевания, которая растет и продуцирует больше тиреоидных гормонов. В конечном итоге опухоль «совершит прорыв», и потребуется стандартное медикаментозное лечение, хирургическое лечение или лечение радиоактивным йодом.
Однако в случае легкой стадии заболевания диета может оказаться эффективным лечением. Важно контролировать концентрации T4 для подтверждения эффекта лечения.
Даже у кошек, не получающих лечебный корм, кормление количеством корма, превышающим нормальное, может уменьшить скорость снижения массы тела.
Медикаментозное лечение
Метимазол (Фелимазол, производства компании Arnolds)
• Успешно используется в США в течение более чем 20 лет.
• Доза равна 2,5–5 мг два раза в день, иногда можно снизить до одного раза в день. У некоторых кошек можно снизить дозу до 1,25 мг через каждые 24 часа для поддерживающей терапии.
• Ингибирует синтез тиреоидных гормонов.
• Очень полезен перед хирургической операцией; снижает частоту возникновения осложнений и смертность.
• Контролировать T4 через 2 недели, 4 недели и затем через каждые 8–12 недель. Через 6 месяцев необходимо лишь осуществлять мониторинг два раза в год.
• T4 должен оставаться ниже верхней границы стандартного диапазона.
• Повышенные концентрации свидетельствуют о неэффективности терапии.
• Снижение концентраций встречается довольно часто, и кошкам редко требуется изменение терапии.
• Основная проблема состоит в неспособности владельцев эффективно давать лекарственные препараты кошкам.
• Побочные эффекты (рвота, анорексия, депрессия) обычно слабые и преходящие, и они не требуют отмены лекарственного препарата. В первые две недели лечения могут возникнуть лимфоцитоз и лейкопения, но они тоже обычно бывают временными. Эти побочные эффекты описывают немного реже, чем побочные эффекты Карбимазола.
• Редко обнаруживаются более тяжелые побочные эффекты, такие как тромбоцитопения, гемолитическая анемия и дисфункция печени. В случае сомнений следует также контролировать гематологические параметры и концентрации желчных кислот, поскольку эти побочные эффекты являются достаточно тяжелыми для того, чтобы привести к прекращению терапии.
Карбимазол (Видалта, производства компании Intervet)
• Метаболизируется до Метимазола (5 мг Карбимазола = 3 мг Метимазола).
• Доза равна 10–15 мг через каждые 24 часа перорально в случае рецептуры с замедленным высвобождением (Видалта).
• Также очень полезен перед хирургической операцией, поскольку снижает частоту возникновения осложнений и смертность.
• Слабые побочные эффекты Карбимазола сходны с побочными эффектами Метимазола, но могут встречаться несколько реже.
• Более тяжелые побочные эффекты (преимущественно гепатотоксичность) очень редки.
• Замедленное высвобождение в некоторых случаях может повысить эффективность терапии.
Пропранолол или Атенолол
• Антагонисты β-адренорецеп-торов смешанного действия, которые вызывают отрицательные хронотропный и инотропный эффекты и блокируют вазодилатацию коронарных артерий.
• Быстро метаболизируются печенью, так что необходима относительно высокая доза при пероральном введении (Пропранолол – 2,5–5 мг/кошку перорально через каждые 8 часов; Атенолол – 6,25–12,5 мг/кошку перорально через каждые 24 часа).
• Можно использовать для устранения некоторых кардиальных клинических симптомов тиреотоксикоза перед хирургической операцией.
• Могут способствовать снижению уровней T4 при использовании совместно с йодатом калия у кошек с непереносимостью Карбимазола или Метимазола.
Хирургическая тиреоидэктомия
– Необходимо минимизировать анестезиологические и хирургические риски, вызвав эутиреоидизм с помощью Метимазола перед хирургической операцией. Как минимум обдумайте возможность использования бета-блокаторов во время премедикации.
– Поскольку маловероятно, что имеется унилатеральный гипертиреоз, следует выполнять билатеральную тиреоидэктомию, если таковая возможна. В случае, когда явно не пораженная доля щитовидной железы выглядит нормальной, ее все равно следует удалить или предупредить владельца животного о том, что рецидив весьма вероятен.
– Кровотечение является серьезной проблемой при любой хирургической операции на щитовидной железе.
Хирургическая техника:
– Положение лежа на спине, легкая гиперэкстензия шеи.
– Разрез по вентральной срединной линии от гортани до нижней челюсти.
– Грудино-щитовидную и грудино-подъязычную мышцу разделяют тупым путем.
– Необходимо выявить краниальные доли паращитовидных желез и возвратные гортанные нервы, а во время хирургической операции принять все меры предосторожности, чтобы избежать их повреждения.
– Существуют две основные техники: экстракапсулярная и интракапсулярная; последняя техника снижает риск послеоперационной гипокальциемии, но повышает риск рецидива. Предпочтительным методом является экстракапсулярная техника.
– Поэтапная билатеральная тирео-идэктомия не дает преимуществ, поскольку увеличивает расходы клиента и анестезиологический риск, но не снижает риск гипокальциемии.
Послеоперационные осложнения:
Гипопаратиреоз
Вызывает гипокальциемию, проявляющуюся в виде мышечного тремора, тетании и генерализованных судорог. Диагноз подтверждается низкими концентрациями кальция в сыворотке, которые в некоторых случаях могут быть стойкими, хотя обычно происходит спонтанное восстановление паратирео-идной ткани через несколько недель или месяцев после хирургической операции. Нет необходимости лечить животное при наличии лишь лабораторных доказательств гипокальциемии – тщательно контролируйте состояние животного с целью выявления клинических признаков проблемы.
Прочие
Реже встречаются гипотиреоз, синдром Хорнера, паралич гортани и изменения голоса.
Радиотерапия (I-131)
• Наилучший метод лечения гипертиреоза у людей и кошек.
• Меньше всего осложнений и наивысшие показатели эффективности лечения.
• Высокая стоимость мер безопасности ограничивает доступность лечения.
• Подходит для кошек, которые уже получали лечение (тиреоидэктомия, Карбимазол).
• Основным противопоказанием является наличие сопутствующего заболевания, которое требует ежедневного контроля/лечения. Кошек нельзя трогать, так как они изолируются, и поэтому им невозможно дать лекарство.
• Показатели излечения после первой инъекции составляют 95–99%, хотя полная реакция может потребовать до 3 месяцев.
• Большая часть оставшихся кошек излечивается после второй инъекции.
• Рецидивы встречаются, но редко. Рецидив может возникнуть в период от 3 месяцев до 3 лет.
• Частота возникновения осложнений < 1%.
• Клинические проявления обычно улучшаются через 2 недели после инъекции.
Примечание: Кошки с ранее существовавшим заболеванием почек могут пострадать после лечения гипертиреоза любым методом. В этих случаях лечение радиоактивным йодом не имеет значительных преимуществ перед медикаментозным или хирургическим лечением.
Принцип терапии радиоактивным йодом
• Нормальные фолликулы щитовидной железы у кошек с гипертиреозом угнетены из-за гиперпродукции тиреоидных гормонов гиперпластическими, аденоматозными или (реже) аденокарциноматозными тканями.
• Клетки щитовидной железы (нормальной, гиперпластической, аденоматозной или аденокарциноматозной) захватывают радиоактивный йод так же, как и нерадиоактивный йод, но угнетенные нормальные клетки у гипертиреоидных кошек не захватывают йод.