Дистрофия у собак лечение в домашних условиях
Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.
Причины и виды дистрофии у собак
Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.
Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.
Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.
Причины жировой дистрофии у собак
Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.
Среди возможных нарушений принято рассматривать:
- Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
- Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
- Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
- Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
- Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
- Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
- Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
- Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
- Болезни пищеварительной системы.
- Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.
Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.
Признаки жировой дистрофии у собак
Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами:
- Категорический отказ от еды и питья.
- Апатичность, слабость.
- Незначительное повышение температуры тела (жировая дистрофия является не воспалительным процессом).
- Сильная рвота и позывы, расстройство кишечника.
- Заторможенное состояние, летаргия.
- Тремор, судороги – это этап сильнейшей интоксикации организма.
- Печеночная кома (отказ печени) и смерть.
При хронической форме, животное слабеет постепенно и на этапе отказа от еды, есть большие шансы купировать интоксикацию. При несвоевременном лечении, дистрофия осложняется циррозом печени.
Лечение жировой дистрофии у собак
После наступления рвоты, лечение проводится в условиях госпитализации, так как собаке требуется принудительное кормление через зонд. В хронической форме животному назначаются анализы крови, обследование УЗИ и комплексное лечении, направленное на поддержание печени. Параллельно с терапией, выявляются и при возможности купируются первопричины заболевания.
Источник
Атрофией мышц у собак называют патологию, для которой характерно уменьшение общей мышечной массы. Также при данном заболевании снижается объем и размер мышц. Это приводит к нарушению их сократительной способности. К развитию атрофии может быть причастно поражение таких структур организма, как суставы, периферические нервы, спинной мозг. Также такой синдром может быть связан с травмами мышц, злокачественными опухолями, отравлением, недостатком в организме витаминов В и Е у собаки, дефицитом питательных веществ и пр.
Мышечная атрофия у собак может носить общий или локальный характер. Локальная форма патологии связана с нарушением иннервации и кровоснабжения мышц (нейрогенная атрофия). Причиной считается сдавливание и нарушение работы нервов. Данная атрофия часто отмечается при патологии межпозвоночных дисков. Причиной общей (функциональной) атрофии является недостаточное питание, интоксикации, использование ряда лекарственных препаратов и определенные заболевания (воспаление суставов, “ложные” суставы, остеомиелит, хроническое воспалительное поражение сухожилий). Стоит заметить, что атрофия мышц у собак может возникать вследствие длительного отсутствия двигательной активности. Об ишемической атрофии говорят в случае развития тромбозов сосудов и их сдавливания опухолевым образованием, рубцом и пр. Травматическая форма заболевания связана с ушибами, разрывами и сдавливанием мышц.
Патогенез атрофией мышц болезни: Уменьшение объема мышечной ткани чревато полным исчезновением мышечных клеток. Атрофические явления выявляются только в центре мышцы. Для каркаса мышц характерно не только сохранение, но и разрастание. При нейрогенных дистрофиях истончаются мышечные волокна и исчезает мышечный рисунок. Ишемическая атрофия мышц у собак связана с нарушением артериального кровообращения и расстройством питания мышц. Как правило, эта патология проявляется снижением объема активной мышцы. Однако разрушение мышечных клеток не происходит. Восстановление кровотока способствует восстановлению нормального вида мышц.
Клиническая картина атрофированных мышц
Характерно уменьшение атрофированных мышц в объеме. Также отмечается снижение тонуса и появление болезненности при их ощупывании. Атрофия мышц у собаки способствует четкому обнаружению костных выступов. На степень нарушения работы пораженной мышцы влияет тяжесть процесса. Данный синдром может сопровождаться хромотой животного. Заболевания и рекомендации для джек рассел терьера
Диагностика атрофированных мышц
Синдром атрофии у собак подлежит рассмотрению вместе с основной патологией. Это необходимо для точной диагностики и определения прогноза. Чтобы найти отличия между нейрогенной и функциональной атрофией мышц, используют гальванический ток. Если реакция на ток отсутствует, это нейрогенная форма заболевания. Также данное обстоятельство может свидетельствовать о полном фиброзном перерождении мышц.
Читать :Фиброзная мастопатии молочной железы груди
Лечение атрофированных мышц
Для устранения синдрома у собак атрофии мышц необходимо помнить, прежде всего, о необходимости лечения основного заболевания. Чтобы восстановить утерянные функции мышц, показано проведение массажа и пременения WOLMAR WINSOME® PRO BIO IGF MAX совместно (30 дней) WOLMAR WINSOME® PRO BIO OMEGA 2500. Кроме того, рекомендуется использование мазей раздражающего характера (апизартрон). Высокая эффективность характерна для ритмичной мышечной гальванизации. Речь идет об использовании электрического тока в лечебных целях. Такое лечение способствует предотвращению дальнейших атрофических явлений в мышцах и стимуляции их нормальной деятельности. Ритмическую гальванизацию у собак можно проводить каждый день.
Хондропротектор для суставов
Источник
Дистрофия роговицы — это термин, используемый для описания нескольких состояний, возникающих у собак и вызывающих непрозрачность роговицы. Подробнее о том, чем помочь питомцу и лечится ли подобная болезнь в домашних условиях, читайте в материале.
Виды дистрофии роговицы у собак: причины и симптомы их появления
Роговица — это прозрачная мембрана, которая является передней частью глазного яблока. Она состоит из трёх последовательный слоёв: эпителия, стромы, десцеметовой оболочки. Границей между поверхностными слоями и передней камерой глаза является эндотелий.
Различают три основных вида дистрофии роговицы у собаки:
- эпителиальную;
- стромальную;
- эндотелиальную.
Каждый назван по анатомическому расположению аномальной ткани и непрозрачности. Все дистрофии являются первичными наследственными заболеваниями, не связанными с какими-либо другими болезнями глаз или системными медицинскими патологиями. Дистрофия характеризуется минеральными (холестериновыми или кальциевыми) отложениями внутри роговицы. Размер, форма и плотность непрозрачных областей обычно различны.
Важно! Большинство собак с дистрофией роговицы никогда не испытывают нарушение зрения или боль.
Основные характеристики дистрофии:
- может поражать один или оба глаза;
- происходит в областях, которые перенесли травму или были поражены хроническим заболеванием;
- приводит к язве (от поверхностной до глубокой);
- может сопровождаться инфекцией;
- в тяжёлом случае приводит к потере зрения.
Эпителиальная
Эпителиальная дистрофия роговицы возникает в самом верхнем слое. Клинических признаков у данной патологии нет. Но некоторые собаки могут испытывать боль и щуриться при ярком свете. На поверхности глаза появляются пятна белого или серого цвета. Эти непрозрачные области могут существовать одновременно с эрозиями на роговице.
Знаете ли вы? Есть мнение, что дистрофия возникает у собак с высоким уровнем холестерина и кальция в крови, но эта точка зрения не является точно доказанной.
Стромальная
Строма является средним слоем роговицы, и её дистрофия связана с отложением жира на этом слое. Эту дистрофию также можно назвать липоидной или жировой.
Патология встречается у нескольких пород собак, но не ограничивается только ими:
- эрдельтерьер;
- кокер-спаниель;
- бородатый колли;
- самоедская лайка;
- кавалер кинг-чарльз-спаниель;
- веймаранеры.
Патология проявляется ещё в юном возрасте. У большинства собак она не сопровождается болью или дискомфортом. Непрозрачность появляется в одном или нескольких местах в виде серого, белого или серебряного пятна. Оно может идти по краю роговицы или покрывать её полностью.
Эндотелиальная
Эндотелиальная дистрофия происходит на самом глубоком слое. Как правило, она развивается у собак старшего возраста (4+ года).
Но и в этом случае есть породы, которые подвержены ей больше других:
- бостонские терьеры;
- чихуахуа;
- таксы.
Знаете ли вы? Самым крупным представителем псовых был эпицион (Epicyon haydeni). Это животное обитало в эпоху миоцена 15,3 миллиона лет назад. Вес взрослой особи составлял 170 кг.
На ранних стадиях развития патологии какие-либо клинические признаки отсутствуют. По мере накопления в слое жидкости (отёк) начинается помутнение с края и распространяется по всей площади. Цвет образующегося пятна — синеватый.
Из-за отёка на роговице могут формироваться волдыри (буллёзная кератопатия), что приводит к язвам. Эта патология может быть болезненной. И если не лечить, то питомец может потерять зрение.
Как проходит диагностика
Эпителиальная или эндотелиальная дистрофия может привести к изъязвлению роговицы. Это состояние требует лечения. Поэтому ветеринар направит вас к офтальмологу.
Для определения объёмов проблемы он проведёт полное диагностирование глаза:
- измерение внутриглазного давления для выявления глаукомы;
- окрашивание роговицы флуоресцеиновым красителем для выявления язв и других повреждений.
Также будет сделан общий анализ крови. При дистрофии роговицы он может показать высокое содержание холестерина. При подозрении на гормональные патологии проводят соответствующий анализ крови.
Способы лечения дистрофии роговицы у собак
Лечение дистрофии заключается в улучшении состояния нормальных клеток с помощью медицинских препаратов. Также часто назначается диета с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки.
Важно! Содержание жира в сухом веществе рациона собаки должно быть ниже 10%.
В случае серьёзного прогрессирования и дискомфорта для питомца, эти минеральные отложения могут быть удалены с роговицы хирургическим путём. Вместо них останется рубец. При тяжёлой форме на непрозрачном участке может обнаружиться язва, для заживления которой потребуется пересадка тканей. Но это происходит довольно редко — менее, чем в 5% всех случаев.
С помощью препаратов
В большинстве случаев лечение дистрофии не требуется, так как питомец не испытывает дискомфорта и его зрение по-прежнему в норме. Но при усугублении ситуации может быть рекомендовано местное кислотное лечение. Оно помогает растворить минеральные отложения.
Медикаментозная терапия рекомендуется при наличии эрозий или аномалий эпителия.
В схему лечения входят:
- офтальмологические капли или мазь с антибиотиками для предотвращения бактериального заражения;
- капли или мазь с атропином для снятия спазма и боли.
Антибиотики эффективны только в течение короткого времени, поэтому их нужно использовать через равные промежутки времени. Например, каждые 4–6 часов. Атропин действует 12–48 часов.
Если есть отёк роговицы, то применяют осмотические препараты. Это калий хлор или натрий хлор 3–5%. В некоторых случаях их могут назначать пожизненно, так как инфильтрат может набираться снова через некоторое время.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое вмешательство требуется для удаления плохо заживающих участков роговицы (сетчатая кератэктомия) или проведения трансплантации тканей. Ветеринар выберет лучший вариант с учётом состояния дистрофии у конкретной собаки.
Знаете ли вы? Возраст самых ранних изображений собак — 12 тысяч лет. Они обнаружены в пещерной живописи в Испании.
Как и при любой операции, могут возникнуть осложнения. Иногда на месте бывших минеральных отложений образуется рубцовая ткань. В более сложных ситуациях может произойти разрыв сетчатки.
Потенциальные осложнения, которые возможны и будут нуждаться в отдельном лечении:
- конъюнктивит;
- разрушение шва;
- отторжение трансплантата;
- инфекция в месте операции;
- язва;
- воспаление внутри глаза (увеит);
- внутриглазное давление (глаукома);
- отслоение сетчатки;
- боль;
- кровотечение внутри глаза (гифема).
Последствия заболевания
Реального излечения дистрофии не существует. В большинстве случаев питомец ведёт обычную жизнь, несмотря на патологию.
Меры профилактики
Средств профилактики болезни не существует ввиду её наследственной природы.
Для заводчиков важно, что в настоящий момент собаки с дистрофией не отбраковываются из разведения, поскольку невозможно спрогнозировать проявление данного гена в породных признаках. Поэтому пока никто не требует подтверждающего сертификата о том, что щенок не обладает данным геном. К тому же у многих собак дистрофия проявляется уже в позднем возрасте, когда потомство от них было получено и не однажды.
Обратите внимание на полный перечень пород, которые указываются в разных источниках как имеющие предрасположенность к дистрофии, а также сроки её развития:
Дистрофия — это генетически обусловленное заболевание, повлиять на которое владелец не может, как и предотвратить его. Выглядит такой глаз не очень красиво, но если это не беспокоит собаку, то достаточно просто показать её офтальмологу, чтобы убедиться в том, что на роговице нет язв. А если они обнаружены, то пройти курс лечения.
Была ли эта статья полезна?
Да
Нет
Источник
Мышечная дистрофия / Muscular dystrophy / MD:
Породы собак: Кавалер Кинг Чарльз Спаниель, Голден ретривер, Ландсер, Норфолк Терьер
Listing ID: 8068
Тестируемая мутация: полиморфизм гена DMD (дистрофина)
Описание в международной базе данных OMIA:https://omia.org/OMIA001081/9615/
Метод определения: Секвенирование (Кавалер Кинг Чарльз Спаниель, Голден ретривер, Норфолк Терьер) / TaqMan SNP Assay (Ландсер)
Мышечная дистрофия – это дегенеративное мышечное заболевание, которое приводит к потере активной мышечной массы и возникновению двигательных нарушений. Аналогом этого заболевания у человека является мышечная дистрофия Дюшенна, которая связана с отсутствием белка дистрофина, отвечающего за нормальное функционирование мышечной ткани.
Первые клинические признаки дистрофии появляются в возрасте 8-10 недель. Щенки с тяжелой формой заболевания умирают вскоре после появления первых признаков, в то время как собаки, заболевшие легкой формой могут прожить несколько лет.
Симптомы проявляются в виде слабости в конечностях, шаркающем и укороченном шаге, невозможности полностью раскрытия челюсти, трудности при глотании и дыхании, утолщении основания языка, чрезмерном слюноотделении. Наблюдается нарушение осанки, увеличение прогиба спины, слабость и дрожание суставов. С первых недель жизни наблюдается накопление внутриклеточного кальция, повышенные концентрации в сыворотке креатинкиназы (норма до 300 ед.). Постепенно дегенерация мышечных волокон прогрессирует, развивается фиброз, отмечается минерализация и жировая инфильтрация (накопление) мышечных волокон. Поражение мышц сердца происходит как правило в меньшей степени и развивается в желудочках после 6-месячного возраста. Лечения данное заболевания не имеет, а быстро прогрессирующая слабость и атрофия мышц в конечном итоге приводит к смертельному исходу.
Заболевание относится к рецессивным типом, однако для разных пород сцеплен с разными хромосомами. В случае с собаками породы Кавалер Кинг Чарльз Спаниель, Голден ретривер, Норфолк Терьер проявление этого заболевания связано с Х-хромосомой. В этом случае возможны следующие варианты генотипов:
В случае с собаками породы Ландсер, проявление этого заболевания связано с аутосомами (не половые хромосомы). В этом случае возможны следующие варианты генотипов:
Информация для заводчиков:
При планировании здорового потомства необходимо учитывать результаты генетического тестирования. Генетический тест позволяет обнаружить больную особь или носителя мутации. Генетический тест методом полимеразной цепной реакции (PCR) является очень точным. Его можно выполнять в любом возрасте, а результаты действительны на протяжении всей жизни. Больных собак следует оградить от вязок, поскольку их потомство будет наследовать дефектный ген. Потомство от здоровых собак имеет крайне низкую вероятность развития данного заболевания.
Заключение: Пример
Результат генотипирования гена DMD: ХN/ХM
Комментарий к результату:
Было проведено обследование на наличие/отсутствиe мутации гена DMD, являющейся причиной развития мышечной дистрофии у собак породы Голден ретривер.
Первые признаки заболевания можно зафиксировать в возрасте около 8-10 недель. Мутация передается рецессивным принципом наследования и сцеплена с Х-хромосомой. Заболевание проявляется у особей, которые получили мутированный ген от обоих родителей. Данные особи обозначаются как ХМ/ХМ (сука) или ХМ/У (кабель) (мутированная гомозигота). Носители мутированного варианта гена, обозначаемые как ХN/ХМ (гетерозигота) ими могут быть только самки, получили мутированный ген лишь от одного из родителей, клинические признаки заболевания у них отсутствуют; однако носители передают заболевание своим потомкам. Генотип здоровой собаки обозначают как ХN/ХN (сука) или ХN/У (кабель) (нормальная гомозигота).
Теоретически результаты спаривания обследуемой особи, можно представить в следующем виде:
1) При вязке обследуемой особи со здоровой, но носителем гена возможно получение следующего варианта потомков:
25% потомков (самок) – будут обладать нормальным геном, и являться здоровыми;
25% – потомков (самок) будут являться носителями мутации, но здоровыми;
25% – кабели с нормальным вариантом гена, здоровые;
25% – кабели с высоким риском развития. (табл. 1)
Вязку с такими собаками стоит ограничить, поскольку высок риск рождения больных потомков.
Таблица 1
Обследуемая особь | Родитель 2 | |
Вариант гена | ХN/ХM | ХN/У |
Потомки: | 25% – ХN/ХN 25% – ХN/ХM 25% – ХN/У 25% – ХM/У | |
2) При вязке обследуемой особи со здоровой, возможно получение следующего варианта потомков:
25% потомков (самок) – будут являться носителями мутации, но здоровыми;
25% – кабелей-потомков обладать нормальным геном, и являться здоровыми;
25% – потомков (самок) – с высоким риском развития.
25% – кабелей-потомков с высоким риском развития. (табл. 2).
Вязку с такими собаками стоит ограничить, поскольку высок риск рождения больных потомков.
Таблица 2
Обследуемая особь | Родитель 2 | |
Вариант гена | ХN/ХM | ХМ/У |
Потомки: | 25% – ХN/ХМ 25% – ХN/У 25% – ХМ/ХМ 25% – ХM/У | |
Обращаем Ваше внимание, что данное тестирование является рекомендательным в части селекции собак и не является альтернативой клиническим.
Источник
