Боль в остистом отростке поясничного отдела

Следует учитывать и относительную частоту неоартроза между остистыми отростками – межостистый диартроз (Meyer Н., 1924), «целующиеся отростки» (BrailsfordJ., 1929; Baastrup С, 1933). Синдром Бааструпа может сопровождать межпозвонковый остеохондроз (Forrai J., Tannai J., 1962). Е.С.Заславский и соавт. (1973) среди больных поясничным остеохондрозом определяли клинические и рентгенологические признаки синдрома Бааструпа в 5,5%. Боли при данном синдроме по характеру тупые, ноющие, сверлящие. Они усиливаются после длительного сидения, переноски тяжестей, при разгибании туловища. Выявляются болезненность и ограничение подвижности позвоночника (особенно в позе разгибания) на уровне пострадавших двигательных сегментов, болезненность при пальпации соответствующих межостистых промежутков. При вызывании феномена вибрационной отдачи в области поясничных межостистых связок боли, как правило, не только усиливаются, но и иррадиируют в пределах скле-ротома: в крестец, ягодицу, бедро. Инфильтрация же 1-2 мл 1% раствора новокаина межостистого промежутка быстро снимает эти феномены. Синдром связывают с поясничным гиперлордозом, структуральным сколиозом, переломом и вывихом позвонков, деформирующим спондилезом с аномальным увеличением остистых отростков. С.А.Рейн-берг (1964) относил изменения остистых отростков при данном синдроме к явлениям патологической перестройки костной ткани, обусловленной нагрузками чрезмерной силы на задние отделы позвоночного столба. Согласно N.Fellmann (1964), формирование сустава между остистыми отростками проходит следующие стадии: межостистый остеосклероз, фасетирование и склероз, тяжелое артрози-рование, анкилоз.

Синдром Бааструпа связан и с недостаточностью надо-стистой связки в нижнепоясничном отделе. В этой связи следует учесть возможное отношение остеохондроза к поражению не только данной связки, но и связочного аппарата позвоночника вообще. Существуют, однако, и дистрофические поражения связок, не имеющие отношения к остеохондрозу. Это касается тех крайних вариантов спондилеза, которые развиваются при сохраненной высоте дисков, отсутствии грубых реактивных изменений позвонков – при изолированном поражении связок. Эти формы нельзя смешивать с остеохондрозом, вторично сопровождающимся изменениями связок. Речь идет об особом заболевании – фиксирующем лигаментозе (Forestier М., 1950; Arnold J., 1957; Сизов В.А., 1965), или, точнее, анкилозирующем гиперо-стозе (Lackner J., 1959; Лукачер Г.Я., 1965). Это поражение отмечается в старческом возрасте, обычно не ранее седьмого десятилетия жизни. Оно характеризуется сплошной оссификацией и отслоением всех отделов передней продольной связки на протяжении ряда сегментов. Окостенения редко поднимаются выше уровня Сщ. Ширина ос-сификаций 1-5 мм, редко шире, особенно на уровне дисков (ЧопчикД.И., Яременко В.Я., 1966). Сообщая о подобных находках в Эски-Керменс (Крым) из погребения VI-XI столетий, Д.Г.Рохлин (1965) указывает, что гиперостоз никогда не захватывает более трех позвонков. Автор в нескольких случаях отмечал лигаментоз с неоартрозами за счет участков передней продольной связки. Может поражаться любой отдел позвоночника, чаще шейный (Lackner, 1959). В наблюдениях V.Ott (1952) и J.Weis (1955) отмечалось некоторое обызвествление и в крестцово-подвздошном сочленении.

Рентгенологически заболевание приходится дифференцировать с анкилозирующим спондилоартритом, который также сопровождается обызвествлением связок позвоночника. Однако анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) вовлекает не только переднюю продольную связку, но и суставы позвоночника, особенно крестцово-под-вздошный, распространяется на большее число сегментов (см. ниже и другие дифференциально-диагностические признаки). Все это не характерно для фиксирующего лигаментоза, клинически бессимптомного. При нем отмечается лишь ограничение объема движений в позвоночнике: сгибание в пояснично-грудном отделе – 15-20° (против 75° в норме), разгибание – 10° (ЧопчикД.И., Яременко В.Я., 1966). Мы в 1966 г. наблюдали больного Е., 45 лет, с медленно прогрессирующим в течение 5 лет спастическим парезом ног, вначале левой, а затем и правой, без каких-либо других (кроме пирамидных) спинальных симптомов. За два года развитию пареза предшествовали ноющие постоянные поясничные боли, усиливавшиеся при перемене положения тела. Подвижность поясничного отдела позвоночника была ограничена нерезко. Со стороны ликвора патологии выявлено не было, а на рентгенограмме была типичная картина фиксирующего лигаментоза нижнегрудных и верхнепоясничных сегментов при нормальной высоте межпозвонковых щелей. В течение следующих 10 лет ограничение подвижности позвоночника и парез ног нарастали, появился пирамидный парез рук. В приведенном примере сочетание поражения спинного мозга и связок позвоночника – вероятнее всего, синдромо-логическая комбинация. Требуются все же дальнейшие наблюдения, чтобы решить, в какой мере подобные комбинации представляются случайными (см. ниже о сочетании той же параплегии с юношеским кифозом). Массивными спондилотическими разрастаниями сопровождается картина обызвествления связок позвоночника при хроническом воздействии фтора: следует помнить и о возможности интоксикационного фактора (Гринберг А.В., 1950; Широков В.А., 1991) – о флюорозе.

Кифосколиозы Вопрос об участии грыжи диска в формировании неврологических осложнений (главным образом парезов) может возникнуть у больных идиопатическими кифосколиозами. Такая патология более характерна для юношеского возраста (Kleinberg S., Kaplan A., 1952), она начинается обычно в 11-17 лет. Начало, однако, возможно и в более позднем возрасте (McKenzie К., Deward F., 1949; Вису R, Gokay Н, 1955; Логачев К.Д., Тютюнник И.Ф., 1966; Штульман Д.Р., 1972). Юношеский кифоз (болезнь Шейерман-Мау) встречается в 4-5 раз чаще у мальчиков, чем у девушек. Прогредиентно формируется круглая спина за счет поражения средних или нижних грудных позвонков. Вследствие врожденной недостаточности замыкающих пластинок через них в тело позвонка внедряется часть пульпозного ядра (грыжа Шморля). Кифоз покатый, круглый, без выступания остистых отростков. Если поражаются двигательные сегменты грудопояс-ничной области, кифоз не столь выражен, наблюдается даже плоская спина. Не следует диагностировать это заболевание при любой кифотической деформации у молодого человека. К тому же не любая деформация такого рода сопровождается болями или другими проявлениями дискомфорта. F.Giintz (1958) среди кифотичных юношей выявил субъективные проявления лишь у 11 %, а среди последних лишь в 2% был подтвержден диагноз Шейерман-Мау. Только про-гредиентное течение и наличие рентгенологической картины с множественными узлами Шморля делает диагноз достоверным. В таких случаях говорят еще о «фиксированном юношеском кифозе Гюнтца». Болезнь прогрессирует в течение полугода – полутора лет. Первая стадия проявляется только ослаблением осанки, увеличением физиологического кифоза (и компенсаторным лордозом в смежных, т.е. шейном и грудном, отделах позвоночника), глухими болями в спине, утомляемостью при длительной ходьбе, сидении, при работе. В покое боли исчезают. Вторая стадия характеризуется уже четкими объективно определяемыми изменениями: дугообразным искривлением на уровне поражения, ограничением объема движений. Ощущение усталости становится постоянным. При нагрузке же на позвоночник, равно как и при давлении на остистые отростки, болезненность не определяется. Эта стадия относится обычно к 12-16 годам. Далее следует третья стадия, соответствующая периоду формирования фиброза дисков с их уплощением. В этой стадии становятся постоянными не только чувство усталости, но и боли в позвоночнике, особенно после продолжительной физической работы, после сидения. Со временем образуется анкилоз деформированных позвонков. Под влиянием физических нагрузок появляются костные разрастания в вертикальном направлении (обызвествление мест прикрепления передней продольной связки) или горизонтально направленные (как и при остеохондрозе). При рано начатом лечении путем разгрузки позвоночника в сочетании с массажем и осторожной ЛФК процесс может остановиться. На возможных спиналь-ных осложнениях мы останавливались в главе 6. Если в отношении этих чисто неврологических осложнений имеются некоторые сведения (Clovard R, Вису К, 1937; Landingham J., 1954; Тютюнник И.Ф., 1981; Баженова А.А., Неретин В.Я., 1982 и др.), то об истинных невертеброневрологических, о рефлекторных проявлениях известно мало.

Недостаточно изучены болевые переживания в связи с рефлекторными мышечно-тоническими, миоадаптивны-ми реакциями в области грудной клетки и на расстоянии. О вертеброваскулярных и других висцеральных реакциях со стороны содержимого грудной клетки при кифозе O.Bergsmann и V.Eder (1982) указали на следующее. При этой деформации верхняя часть грудного отдела позвоночника наклонена вперед, верхняя апертура грудной клетки приобретает более вертикальное, чем в норме, положение. Уменьшается расстояние между передней и задней грудными стенками в верхних отделах. Соответственно уменьшается объем верхних отделов грудной клетки, т.е. уменьшается их участие вдыхании: диафрагма меняет косое положение на более горизонтальное, купол ее как бы смещается кзади. При этой и других деформациях, часто сопровождающихся сколиотическими компонентами, отмечается и асимметрия ребер, затрудняется работа дыхательного насоса. Все это сказывается на дыхании и кровообращении не только механически. Изменение степени натяжения межреберных мышц, капсул позвоночно-реберных суставов, формирование ряда устойчивых суставных блокад – все это приводит к изменению эфферентной импульсации в адрес дыхательных и сосудодвигательных центров, что способствует развитию соответствующих синдромов. Авторы обозначают их как вертебро-дисциркуляторные и вертебро-пульмональные. Грыжу Шморля при юношеском кифозе приходится дифференцировать с внутрикостной грыжей при острой флексионной травме. Грыжа Шморля (дизонтогенетичес-кая) чаще прорывается сквозь центральные отделы замыкающей пластинки, грыжа травматическая – сквозь краевые ее отделы. Грыжи дизонтогенетические излюбленно локализуются в нижнегрудных ПДС, травматические – в верхнепоясничных, соответственно проявляясь люмбоишиаль-гической картиной и характерной динамикой спондилогра-фических признаков. Кроме уплотнения диска отмечают вначале скошенность передне-верхнего угла тела нижнего позвонка пораженного ПДС, а позже – разрежение ткани в этом участке и периостальные обызвествления (Alexander C.J., 1977; McColletal., 1985). Следует считать ошибочной тенденцию некоторых исследователей расширить диагностический круг дизонтоге-ний позвоночника у детей (остеохондропатия, круглая спина Линдемана, фиксированный юношеский кифоз Гюнтца) еще и «юношеским» и даже «детским остеохондрозом».